Operative Treatment of Osteochondral Lesions of the Talus

Abstract

➤ Osteochondral lesions of the talus are common injuries in recreational and professional athletes, with up to 50% of acute ankle sprains and fractures developing some form of chondral injury. Surgical treatment paradigms aim to restore the articular surface with a repair tissue similar to native cartilage and to provide long-term symptomatic relief.➤ Arthroscopic bone-marrow stimulation techniques, such as microfracture and drilling, perforate the subchondral plate with multiple openings to recruit mesenchymal stem cells from the underlying bone marrow to stimulate the differentiation of fibrocartilaginous repair tissue in the defect site. The ability of fibrocartilage to withstand mechanical loading and protect the subchondral bone over time is a concern.➤ Autologous osteochondral transplantation techniques replace the defect with a tubular unit of viable hyaline cartilage and bone from a donor site in the ipsilateral knee. In rare cases, a graft can also be harvested from the ipsilateral talus or contralateral knee. The limitations of donor site morbidity and the potential need for an osteotomy about the ankle should be considered. Some anterior or far posterior talar lesions can be accessed without arthrotomy or with a plafondplasty.➤ Osteochondral allograft transplantation allows an osteochondral lesion with a large surface area to be replaced with a single unit of viable articular cartilage and subchondral bone from a donor that is matched to size, shape, and surface curvature. The best available evidence suggests that this procedure should be limited to large-volume cystic lesions or salvage procedures.➤ Autologous chondrocyte implantation techniques require a two-stage procedure, the first for chondrocyte harvest and the second for implantation in a periosteum-covered or matrix-induced form after in vivo culture expansion. Theoretically, the transplantation of chondrocyte-like cells into the defect will result in hyaline-like repair tissue.

Modern Cartilage Imaging of the Ankle

“…Additional subchondral spongiosaplasty is usually necessary for a spongiose defect. If the OCL bed is empty, cartilage and bone-regenerative therapy (OATS, MACT with spongiosaplasty or AMIC) may be carried out via drilling with microfracturing in addition to resection of the sclerotic zone [19,32,45]. The objectives of imaging after therapy are assessment of the technical success, such as the degree of defect replenishment, assessment of the morphology and peripheral integration of the ▶ Fig.…”

Osteochondritis Dissecans of the Talus

“…Sinovijos dangalo makrofagų tipo monocitų kilmės ląstelės ir fibroblastai sekretuoja baltymus, glikoproteinus, hialurono rūgštį, palaikančius sveiką [18,34,35]. Dėl pablogėjusios kraujo apytakos sutrinka kaulo metabolizmas, įvyksta pokremzlinio kaulo nekrozė.…”

“…Chirurginių operacijų metu atliekama: fragmento fiksacija ar ekscizija, nekrozinio audinio paša-linimas. Literatūroje nurodomi šiuolaikiniai chirurginio gydymo metodai: artroskopinė kaulų čiulpų stimuliacija, autologinė chondrocitų implantacija, osteochondrinė alogeninė transplantacija, osteochondrinė autologinė transplantacija [31][32][33][34], pabrėžiama ankstyva ligos diagnostikos ir chirurginės gydymo taktikos svarba [33]. Chirurginio gydymo rezultatai priklauso nuo ligos stadijos [17].…”

“…Įvairių klinikinių studijų duomenimis, geriausi chirurginio gydymo rezultatai yra tuomet, kai taikomos autografinės arba alografinės transplantacijos, fragmentų refiksacijos ir kaulų čiulpų stimuliacijos metodai [8,16,33,34]. Kaulų čiulpų stimuliacija nėra brangus, minimaliai invazyvus, techniškai nesudėtingas, nesukeliantis komplikacijų metodas.…”

“…Lėtinio, užsitęsusio uždegimo metu kinta ląstelių imuninio reguliavimo mechanizmas, imuninės ląs-telės išskiria biologiškai aktyvias medžiagas, t.y. citokinus, matriksą žalojančius fermentus, kurie lemia kremzlės destrukciją, kaulines erozijas, sąnarinių paviršių deformaciją, kaulo atsiskyrimą osteonekrozės krašte [18,34,35]. Dėl pablogėjusios kraujo apytakos sutrinka kaulo metabolizmas, įvyksta pokremzlinio kaulo nekrozė.…”