P1-137 Betamethasone treatment induces programming of glucocorticoid resistance and depression-like functional disturbances in the fetal sheep brain

Schwab, Karl Otfried; Groh, T.; Coksaygen, T.; Müller, Thomas; Schubert, Harald; Nathanielsz, P. W.; Schwab, M.

doi:10.1016/s0378-3782(07)70307-9

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“…Eigene Untersuchungen haben gezeigt, dass Betamethason beim fetalen Schaf die Reifung des REM-aber nicht des NREM-Schlafes innerhalb von 4 Tagen mehrere Wochen vor dem normalen Reifungstermin fördert [159] . Die wiederholte Betamethasongabe hat keine zusätzlichen Effekte auf die funktionelle Hirnreifung, was auch gegen die Notwendigkeit einer wiederholten Glukokortikoidgabe zur Förderung der Lungenreifung spricht [160] .…”

Section: Mechanismen Der Effekte Von Pränatalem Stress Und Einer Pränunclassified

“…Ausserdem führt sie zu Dysbalancen zwischen den funktionellen zerebralen Systemen (siehe unten). So geht die vorzeitige Reifung des REM-Schlafes auf Kosten einer permanenten Fragmentierung der Schlafstadien [159,160] . Eine Fragmentierung der Schlafstadien tritt auch beim menschlichen Neugeborenen auf, wenn die Kortisolspiegel prä-natal erhöht waren [178] .…”

Section: Mechanismen Der Effekte Von Pränatalem Stress Und Einer Pränunclassified

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Intrauterine Programmierung von Störungen der Hirnfunktion im späteren Leben

Schwab¹

2009

Gynäkol Geburtshilfliche Rundsch

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Die Entwicklung der Hirnfunktion wird pränatal durch epigenetische Faktoren, die insbesondere mit einer fetalen Mangelversorgung oder erhöhten fetalen Stresshormonkonzentrationen einhergehen, beeinflusst. Schon eine moderate Mangelernährung hat Effekte auf die Hirnentwicklung u.a. über eine Hemmung des Systems des insulinähnlichen Wachstumsfaktors. Daneben führt sie zu einer Erhöhung von mütterlichen Kortisolkonzentrationen im fetalen Kreislauf. Erhöhte fetale Kortisolkonzentrationen, sei es aufgrund fetaler Mangelversorgung, Stress oder pränataler Gabe von Glukokortikoiden, führen ebenfalls zu Störungen der Hirnentwicklung. Darüber hinaus induzieren sie in den letzten Wochen der Schwangerschaft, wenn die kindliche Hypophysen-Hypothalamus-Nebennieren-(HHN)-Achse reift, eine dauerhafte Desensitivierung von Glukokortikoidrezeptoren im Hippokampus. Diese bewirkt eine verminderte negative Rückkopplung der HHN-Achse mit der Folge einer verstärkten Kortisolausschüttung und einer erhöhten Stressempfindlichkeit im späteren Leben. Die Störungen der Hirnentwicklung und die dauerhaft erhöhten Kortisolspiegel induzieren subtile kognitive Störungen, Verhaltensauffälligkeiten und eine Prädisposition für depressive und schizophrene Erkrankungen.

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