Pancreatitis due to codeine

Escobosa, Moreno; Lopez, Jennifer; Granados, S. Cruz; Quesada, Martín Chiong

doi:10.1157/13075703

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“…It has been mentioned that morphine and codeine can cause hyperamylasemia in the absence of pancreatic or salivary gland disease, which might be due to spasm of the sphincter of Oddi, and, subsequently, elevation of pancreatic isoamylase 5 11–13. According to the product description sheet for Tramadol, an increase in liver enzymes has been reported in a few isolated cases.…”

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confidence: 99%

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Tramadol poisoning with hyperamylasemia

El‐Hussuna

Arnesen²,

Rosenberg³

2010

Case Reports

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The usual reason for measuring serum amylase level is to confirm or exclude the diagnosis of pancreatitis. However, increases in serum amylase levels can occur in conditions other than pancreatitis and many of those conditions present with acute abdominal pain. In the case presented here, an unconscious patient developed a very high serum total amylase level, which was most likely due to hypoxemia and lactic acidosis secondary to an overdose of Tramadol (Nobligan) tablets. The patient was treated in the intensive care unit and had an uneventful recovery. Many diseases can cause acute elevation of serum amylase level. In lactic acidosis, the hyperamylasemia typically results from the presence of excessive salivary-type isoamylase. Therefore, isoamylase enzyme analysis is of great clinical value in the differential diagnosis of hyperamylasemia, especially in cases with concurrent lactic acidosis.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…Pancreatitis is not mentioned as a side effect or a sign of toxicity 14. Anyhow, the elevation of amylase and liver enzymes in opioid overdoses is unlikely to be more than 10 times the upper limit of normal, and this elevation is usually associated with CT scan verified pancreatitis 11–13…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Tramadol poisoning with hyperamylasemia

El‐Hussuna

Arnesen²,

Rosenberg³

2010

Case Reports

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“…Prior cholecystectomy is hypothesised to be a significant risk factor for codeine-induced pancreatitis. It is proposed that in the absence of the gallbladder as a reservoir, codeine-induced sphincter of Oddi spasm or constriction leads to increased pressure within the common bile duct and thus predisposes to pancreatitis [2,8]. It is also suggested that damage to the nerve fibres passing between the gallbladder and sphincter of Oddi during cholecystectomy may alter sphincter function [2].…”

Section: Discussionmentioning

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Codeine-Induced Pancreatitis in a Patient with Previous Cholecystectomy

Limmer¹,

Clement²

2017

J Gastroenterol Res

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Codeine is a rare precipitant of acute pancreatitis. The hypothesised mechanism is transient codeine-induced sphincter of Oddi spasm. This case report describes an 80-year-old woman with previous cholecystectomy who developed acute pancreatitis within one hour after administration of a low dose (60 mg) codeine phosphate preparation for sialadenitis. The temporal profile, pathophysiology and management of codeine-induced pancreatitis are also reviewed.

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“…En el momento actual el tratamiento de elección es el triclabendazol 5-10 mg/kg en dosis única (1,3,7). Otras opciones son bitionol 30-50 mg/kg/día, 20-30 días o metronidazol 1,5 g/día 13-28 días (8).…”

unclassified

“…El diagnóstico de PA por medicamentos se realiza por exclusión de otros factores etiológicos y la existencia de una relación temporal del cuadro clínico con la toma del fármaco (3)(4)(5)(6)(7)(8).…”

unclassified

Pancreatitis secundaria a paracetamol-codeína

Belhassen-García

Martínez²,

Pérez³

et al. 2006

An. Med. Interna (Madrid)

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La interpretación de los datos analíticos, en ocasiones, se plantea como un reto. Los síntomas y los signos generalmente nos ayudan a valorar acertadamente la relevancia de esas alteraciones. Sin embargo, ante la ausencia de datos clínicos, se puede caer en el error de minusvalorar ciertas alteraciones analíticas y desistir de cualquier esfuerzo diagnóstico.Presentamos el caso de un paciente, varón de 33 años, previamente sano, remitido por su médico de cabecera por la detección, en una analítica rutinaria, de una marcada eosinofilia (6.660 neutrófilos/ml). No presentaba ningún síntoma, ni signo en el interrogatorio dirigido. No había realizado viajes al extranjero, ni consumido alimentos sin control sanitario. En una nueva analítica, destacaba una notable eosinofilia (5.680/ml) con discreta elevación de las transaminasas y de la proteína C reactiva. En el proteinograma llamaba la atención un aumento policlonal de las gammaglobulinas, especialmente de la IgG y de la IgE. Las pruebas alérgicas, las serologías frente a VHA, VHB, VHC y VIH, los parásitos en heces y una serie de autoanticuerpos fueron negativos. En la ecografía se detectó una lesión hepática por lo que se solicitó la determinación de alfa-fetoproteína, que fue normal. Una RNM abdominal mostró varias lesiones hepáticas que por su morfología eran muy sugestivas de fascioliasis hepática. Ante estos hallazgos se pidió serología de diferentes helmintos (fascioliasis, hidatidosis, filariasis, esquistosomiasis, toxocara y teniasis) siendo positiva, a un título de 1:640, los anticuerpos frente a Fasciola hepática. Se administró Triclabendazol 750 mg en dosis única con buena tolerancia y respuesta clínica. En el interrogatorio dirigido no se pudo evidenciar el origen de la infección.La fascioliasis humana es considerada en la actualidad como una enfermedad tropical reemergente, ya que en los últi-mos años su incidencia se ha visto aumentada (1). Aún así, en nuestro medio es poco frecuente (2,3). Es una zoonosis producida por un helminto huésped habitual de algunos herbívoros, especialmente las ovejas, cabras y vacas. Su transmisión es fecal-oral a través de quistes depositados en el agua o en ciertas plantas (berros, menta, valeriana, hojas de diente de león, etc.). Una vez en el interior del intestino, los quistes se activan y atraviesan la pared del tubo digestivo, para llegar al hígado penetrando por la cápsula de Glisson. Finalmente, son eliminado por vía biliar.El período de incubación oscila entre 1 y 3 meses. Se diferencian tres formas clínicas: aguda, crónica y asintomática, que es la más frecuente (2). La forma aguda presenta tres subtipos: la forma típica (80-90% de los casos de fascioliasis aguda) con fiebre prolongada, dolor abdominal, síndrome constitucional e ictericia; la atípica en la que están implicados mecanismos inmunoalégicos no bien conocidos; y la ectópica, donde el parásito puede ser aislado fuera del hígado.Para el diagnóstico es necesario, o bien, el aislamiento del parásito en las heces, que sólo es posible en la fase crónica, o la...

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Pancreatitis due to codeine

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Tramadol poisoning with hyperamylasemia

Tramadol poisoning with hyperamylasemia

Codeine-Induced Pancreatitis in a Patient with Previous Cholecystectomy

Pancreatitis secundaria a paracetamol-codeína

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