Pathogenese van Actinobacillus pleuropneumoniae-infecties bij het varken en het belang ervan voor vaccinontwikkeling

Abstract

Actinobacillus pleuropneumoniae veroorzaakt besmettelijke pleuropneumonie bij varkens. Een van de eerste stappen in de pathogenese van deze longaandoening is de adhesie van de kiem aan het epitheel van de diepere ademhalingswegen en longalveolen. Hierbij komen onder andere type IV-fimbriae tussen. Transferrine-bindende proteïnen spelen een rol bij ijzeropname door de kiem, wat noodzakelijk is voor haar vermeerdering. De karakteristieke hemorragische tot necrotiserende longletsels ontstaan voornamelijk door de productie van Apx-toxinen. A. pleuropneumoniae kan het immuunsysteem van de gastheer omzeilen door biofilmvorming en door de productie van proteasen, Apx-toxinen en ammoniak. Antistoffen tegenover het lipoproteïne PalA kunnen het verloop van een infectie met A. pleuropneumoniae verergeren en het beschermend vermogen tegenwerken van antistoffen tegenover Apx-toxinen. Een goede kennis van de kiemgastheerinteracties kan leiden tot de ontwikkeling van efficiënte vaccins. De bescherming na vaccinatie met bacterins, zoals autovaccins, is serotype-specifiek en wisselvallig. Dit laatste kan te wijten zijn aan variabele hoeveelheden PalA in het vaccin. Tot nu toe werden de beste resultaten bekomen met een experimenteel vaccin dat zowel type IV-fimbriae, transferrine-bindende proteïnen als Apx-toxinen bevatte.