Pathophysiological mechanisms of adverse interactions of hypoxia and temperature factors in relation to physical working ability

Abstract

Введение. Статья посвящена решению задачи количественной оценки взаимодействия двух неблагоприятных факторов - гипоксического и температурного, при их сочетанном действии на организм лабораторных животных. Исследовали эффекты нормобарической и гемической гипоксии, воздействия высоких и низких температур. цель работы - количественная оценка взаимодействия гипоксии и температурных факторов при их сочетанном действии на организм лабораторных животных. методика. Состояние нормобарической гипоксии моделировали с использованием мембранного гипоксикатора. Установка обеспечивала плавную регулировку концентрации кислорода от 2 до 10% в гипоксической газовой смеси. Гипертермию моделировали путем термостатического поддержания температуры воздуха +40 °С и влажности 30-60%. Гипотермия формировалась в условиях воздушного охлаждения (в холодовой камере при температуре воздуха 5±1 °С и влажности 75-80%). Для оценки функционального состояния проводили тестирование физической работоспособности методом вынужденного плавания с грузом 5% от массы тела в воде различной температуры. Оценка взаимодействия факторов проводилась методом двухфакторного дисперсионного анализа с тремя уровнями выраженности каждого фактора. результаты. Установлено, что гипоксический и тепловой фактор оказывают влияние независимо друг от друга, при превалировании воздействия гипоксии. Взаимодействие между факторами cинергидное умеренное по выраженности, протекает по типу дополняющего эффекта, и может служить основой развития синдрома взаимного отягощения. Воздушная гипотермия слабо влияет на переносимость гипоксического воздействия, влияние иммерсионной гипотермии проявляется более существенно. Заключение. Критическое ухудшение функционального состояния при действии гипоксии и экстремальных температурсопряжено с активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, интенсификацией катаболизма белков, жиров и углеводов, развитием вторичной тканевой гипоксии и формированием митохондриальных дисфункций. Наиболее вероятным механизмом развития синдрома взаимного отягощения при сочетанном воздействии гипоксии и гипертермии является нарушение генерации АТФ в процессе фосфорилирующего митохондриального окисления, который является общим звеном патогенеза различных экстремальных состояний. Introduction. The article focuses on quantitative assessment of the interaction of two unfavorable factors, hypoxia and temperature, during their combined effect on the body of laboratory animals. The effects of normobaric and hemic hypoxia and of high and low temperatures were studied. the aim of the study was to quantify the interaction between hypoxia and temperature factors during their combined effect on the body of laboratory animals.methods. Normobaric hypoxia was produced in a membrane hypoxicator. The oxygen concentration in the hypoxic gas mixture was smoothly adjustable from 2 to 10%. Hyperthermia was modeled by thermostatic maintenance of the air temperature at +40°C and the humidity at 30-60%. Hypothermia was produced in a cold chamber at the air temperature of 5±1°C and the air humidity of 75-80%. Physical performance was tested using forced swimming with a load of 5% of body weight at various water temperatures. The interaction of the factors was assessed by a two-factor analysis of variance for three levels of severity of each factor. results. The hypoxic and thermal factors exerted independent effects, with hypoxia effects prevailing. The factor interaction was synergistic, moderately severe, complementary, and could underlie the mutual aggravation syndrome. Air hypothermia had a slight effect on the tolerance to hypoxic exposure; the effect of immersion hypothermia was more pronounced.conclusion. The critical impairment of the functional state under the action of hypoxia and extreme temperature is associated with the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal system, intensification of protein, lipid and carbohydrate catabolism, development of secondary tissue hypoxia, and the formation of mitochondrial dysfunction. The most likely mechanism for the development of mutual aggravation syndrome under the combined action of hypoxia and hyperthermia is impairment of ATP generation in the process of phosphorylating mitochondrial oxidation, which is a common stage in the pathogenesis of various extreme conditions.