Острая массивная кровопотеря из гастродуоденальной зоны приводит к развитию синдрома кишечной недостаточности (СКН) вследствие ишемических и последующих реперфузионных повреждений стенки кишечника. Нарушение барьерных функций стенки кишки обусловливает массивное поступление внутрикишечных токсинов в портальный кровоток и кишечный лимфа-тический коллектор и служит триггером формирования полиорганной недостаточности. Вслед-ствие чего остро возникают вопросы ранней диагностики развития СКН, которые в настоящее время представляют широкую гамму инвазивных биохимических исследований, изучение мио-электрических параметров и данных сонографии. Однако учитывая сложный, разносторонний характер патогенеза кишечной недостаточности, чрезвычайно трудно выделить из них наиболее информативные. На сегодняшний день в клинической практике установленной стратегии лече-ния СКН при желудочно-кишечных кровотечениях (ЖКК) нет. Основные направления терапии СКН ограничиваются интраинтестинальной детоксикацией и коррекцией окислительного стресса. Это объясняет большое количество экспериментальных работ, в которых при моделировании геморрагической гипотензии и ишемически-реперфузионных поражений кишечника, изучаются возможности поддержки его секреторной и кинетической функций, коррекции метаболических нарушений и регенерирующих механизмов, усиления антиоксидантных и противовоспалительных способностей. Тем не менее, несмотря на большой арсенал экспериментальных и клинических исследований, вопросы ранней диагностики и этиопатогенетического лечения СКН далеки от разрешения и требуют дальнейшего изучения.Ключевые слова: синдром кишечной недостаточности, желудочно-кишечное кровотечение, ишемия-репер-фузия, диагностика кишечной недостаточности, лечение кишечной недостаточности, стенка кишки Acute massive bleeding from the gastroduodenal zone leads to the development of the syndrome of intestinal insufficiency (SII), due to ischemia/reperfusion injury of the intestinal wall. Violation of the barrier functions of the intestinal wall causes a massive inflow of the toxins from the intestine to the portal circulation and intestinal lymphatic collector that triggers multiple organ failure. As a result the issue of early diagnosis of the SII arises urgently, which currently represent a wide range of invasive biochemical studies, studying of myoelectric parameters and sonography data. However, taking into consideration the complicated, multilateral nature of the pathogenesis of intestinal insufficiency, it is extremely difficult to differentiate the most informative one. At a result, in the clinical practice there is no established strategy of SII treatment in the gastrointestinal bleeding (GIB). The main tendencies of SII therapy are limited by intraintestinal detoxification and correction of oxidative stress. This explains a large number of experimental studies in which using the modeling of hemorrhagic hypotension and intestinal ischemia/reperfusion lesions, the possibilities of supporting its secretory and kinetic functions, the correction of metabo...