ВВЕДЕНИЕМногие годы гиперпаратиреоз, в том числе и первичный, прежде всего ассоциировался с тяже-лой патологией костной системы и почек, считался редким заболеванием. Широкое внедрение в кли-ническую практику определения в крови кальция, а затем паратгормона, остеоденситометрии позволило значительно чаще и на более ранних стадиях распознавать это заболевание и более успешно его лечить. К настоящему вре-мени удельный вес мягких и бессимптомных форм гиперпара-тиреоза увеличился с 10-15% в 80-е годы ХХ века до 80%. Консервативное ведение этих форм гиперпаратиреоза требует более тщательных исследований по прогнозу выживаемости, длительности и качества жизни, риску развития ассоциирован-ных заболеваний у этих пациентов.За последние годы было обнаружено, что гиперпаратиреоз сопряжен с повышенным риском смерти от сердечно-сосудис-тых заболеваний (ССЗ), поскольку изменение уровней кальция (Са) и паратгормона (ПГ) нарушает работу сердечно-сосудис-той системы.Результаты ряда исследований свидетельствуют о высоком уровне смертности среди пациентов с клинически выражен-ным первичным гиперпаратиреозом до и после паратиреои-дэктомии [1-7] (табл.1). Наиболее частой причиной смерти являлись ССЗ, такие как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность [8]. Несколько меньшая смертность от сер-дечно-сосудистых заболеваний отмечается при бессимптомно текущем гиперпаратиреозе [4].В последнее время появляются данные о роли вторичного гиперпаратиреоза в увеличении смертности от патологии сер-дечно-сосудистой системы у пациентов с хронической почеч-ной недостаточностью (ХПН) [9][10][11][12].В связи с высоким риском смерти пациентов с гиперпа-ратиреозом актуален поиск возможных причин и механизмов развития патологии сердца и сосудов у больных с заболева-нием паращитовидных желез (см. рис.). В табл. 1 приведены данные клинических исследований по изучению смертности и риска ССЗ среди больных с первичным гиперпаратиреозом.Отмечено, что гиперпаратиреоз может способствовать разви-тию артериальной гипертензии [13][14][15][16][17][18], аритмий сердца [19][20][21][22], а также вызывать структурные и функциональные изменения в сосудистой стенке [23][24][25][26][27][28][29], также часто обнаруживают гипер-трофию левого желудочка [8,[13][14][30][31][32][33][34][35], кальцинаты в мио-карде, клапанах сердца, коронарных артериях [31][32][33].В настоящем обзоре пойдет речь о непосредственном действии паратгормона (ПГ) на сердечно-сосудистую систе-му, его эффектах, продемонстрированных в исследованиях in vitro и in vivo, рассмотрены основные структурные и функциональные изменения миокарда, сосудов, которые, по данным литературы, могут являться причиной высокого риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с гиперпаратиреозом.
ДЕЙСТВИЕ ПГ НА СЕРДЕЧНО-СОСУ-ДИСТУЮ СИСТЕМУВ течение длительного времени ПГ рассматривался как гормон, регулирующий кальциевый гомеостаз. Основными изученными мишенями его действия являлись кости и почки, а именно хондроциты, остеобласты и остеокласты костной ткани и клетки канальцев почек, эффект на кото...