Phenotypic and Genotypic Determination of Antibiotic Resistances of Some Clinical Staphylococcus aureus Isolates

Abstract

ÖZET Giriş: Staphylococcus aureus, ciddi hastalıklara yol açabilen tehlikeli bir patojendir. Antibiyotik direncinin ortaya çıkması büyük oranda etkili tedaviler bulma sorununa neden olmuştur. Bu çalışma, hastaların çeşitli klinik örneklerinden elde edilen S. aureus izolatlarında bazı antibiyotiklerin antibiyotik duyarlılık paternleri ile antibiyotik direnç genleri arasındaki ilişkiyi değerlendirmek amacıyla yapılmıştır. Materyal ve Metod:Toplam 100 S. aureus klinik izolatı, antimikrobik duyarlılık testine tabi tutulmuştur. Oksasilin (mecA), trimetoprim-sülfametoksazol (TMP-SMZ) (dfrA), eritromisin, klindamisin (ermA, ermB, ermC ve msrA), kinupristin-dalfopristin (vatA, vatB, vatC) ve siprofloksasin (gyrA, gyrB) GİRİŞStaphylococcus aureus nispeten önemsiz yüzey-sel deri infeksiyonlarından derin doku infeksiyonu ve bakteremi arasında değişen, çeşitli insan infeksiyonları arasında tıbbi önemi olan bir patojendir. S. aureus'un özellikle antibiyotiğe dirençli izolatları, ağırlıklı olarak ağır sepsis ve septik şok ile sonuçlanan hastane infeksiyonlarında tedavi güçlü-ğüne yol açarak yüksek morbidite ve mortaliteye neden olmaktadır. Bu durum da dünya çapında sağlık üzerinde önemli bir yük oluşturmaktadır [1] .Stafilokoklarda metisilin direnci, mecA geni tarafından kodlanan ve penisilin bağlayan protein 2a (PBP2a) olarak adlandırılan bir proteinin üretimi sonucu ortaya çıkar. Bu modifiye olmuş proteinin beta-laktam grubu antibiyotiklere afinitesi düşük olduğu için tüm beta-laktam ve beta-laktam türevi antibiyotiklere dirence neden olmaktadır [2] .Stafilokoklarda trimetoprime iki farklı direnç mekanizması tanımlanmıştır: biri kromozomal dfrA geninde nokta mutasyonlar, diğeri ise dihidrofolat redüktaz (DHFR)'ın ilaca dirençli varyantları-nı kodlayan tipik olarak plazmid kaynaklı direnç belirleyicilerinin yatay olarak edinimidir. S. aureus'daki endojen DHFR mutasyonu, düşük-orta seviyede direnç kazandırırken, yatay olarak edinilmiş DHFR'nin ekspresyonu yüksek seviyeli dirence yol açar [3] .S. aureus'da makrolidler, linkozamidler ve streptogramin B (MLS B ) antibiyotiklerine karşı çapraz direnç, eritromisin ribozom metilasyon (erm) genleri tarafından kodlanır. Bu tip direnç konstitütif veya indüklenebilir olabilir. MLS B indüklenebilir fenotipi eritromisine dirençli S. aureus'da klindamisin direncine neden olabilir. Böylece klindamisin tedavisinin klinik başarısızlığına yol açar [4] .