Plasma antioxidant status and cell injury after severe physical exercise

Abstract

Strenuous exercise leads to an increase in metabolic rate, increased production of reactive oxygen species, and compromised antioxidant defense systems. To study the effects of oxidative stress during strenuous exercise, a homogeneous group of 31 male subjects participated in a 6-month, 5 days͞week training schedule involving two extreme marches of 50 km and 80 km at sea level, separated by 2 weeks of regular training. Each participant carried 35 kg of extra weight. Blood samples were drawn imediately before and after each march. Twenty-nine subjects completed the 50-km march, and only 16 completed the 80-km march. Plasma levels of reduced ascorbic acid, total ascorbate, and dehydroascorbate did not undergo significant changes during either march. However, the 50-and 80-km marches led to 25% and 37% increases, respectively, in plasma levels of uric acid; due presumably to increases in the metabolic rate and consequent pyrimidine nucleotide metabolism. Both marches led to Ϸ10-fold increase leakage of creatine phosphokinase into the plasma. Likewise, plasma levels of aspartate transaminase, a characteristic marker of liver injury, increased Ϸ4-fold. Plasma levels of bilirubin, creatine, urea, and glucose also increased. Plasma protein carbonyl content, a marker of protein oxidative damage, decreased significantly during each march. These results are discussed with respect to the consideration that elevation of the respiration rate during exercise leads to production of more reactive oxygen species than the antioxidant systems can scavenge. Plausible explanations for leakage of molecules into the plasma are discussed.

Long-term combined beneficial effects of physical training and metabolic treatment on atherosclerosis in hypercholesterolemic mice

“…Moderate exercise ameliorates endothelial function and reduces cardiovascular risk (6)(7)(8)(9)(10)(11)(12)(13)(14). Several highly plausible protective mechanisms have been postulated, including decreased myocardial oxygen demand, increased myocardial oxygen supply, reduced propensity toward ventricular arrhythmias, reduced platelet aggregation, improved lipid profile, and increased plasma fibrinolytic activity (4)(5)(6)(7)(8).…”

“…Increased aerobic metabolism during massive exercise is a source of oxidative stress (9,24,25). However, progressive adaptations to exercise may decrease systemic oxidative stress, thereby improving vascular function (10-12).…”

“…Exercise can also positively influence classical risk factors that are associated with coronary heart disease such as diabetes, hypertension, obesity, dyslipidemias, and endothelial dysfunction (6)(7)(8). The higher respiration rate during severe physical exercise leads to the generation of more free radicals than the endogenous antioxidant systems can scavenge (9), whereas moderate intensity aerobic exercise enhances endothelium dependent vasodilation in humans (10), and attenuates exercise-induced peroxidation (11) and cardiovascular mortality (12) in the elderly. Moreover, there is an inverse association between intensity of physical activity and the risk of coronary heart disease events (13).…”

Επίδραση Της Χορήγησης Αλοπουρινόλης Στο Οξειδωτικό Στρες Κατά Την Άσκηση

“…Στην πραγματικότητα, το αποτέλεσμα αυτό εμφανίζεται στην πλειονότητα των εργασιών της βιβλιογραφίας. Ωστόσο, υπάρχουν και εργασίες, οι οποίες αναφέρουν ότι η άσκηση δε μεταβάλλει τους δείκτες οξειδωτικού στρες (Duthie et al, 1990;Inoue et al, 1993;Margaritis et al, 1997;Vasankari et al, 1997;Liu et al, 1999;Vider et al, 2001;Fisher-Wellman & Bloomer, 2009), ενώ υπάρχουν και άλλες στις οποίες αναφέρεται ακόμα και πτώση των δεικτών αυτών μετά την άσκηση σε σχέση με τις τιμές στην ηρεμία (Chevion et al, 2003;Inayama et al, 1996;FisherWellman & Bloomer, 2009 …”

“…Ωστόσο, η συγκέντρωση της GSH και ο λόγος GSH:GSSG αυξήθηκαν στο γαστροκνήμιο μυ μετά την άσκηση, πιθανώς ως ένας μηχανισμός απόκρισης του ιστού στο αυξημένο από την άσκηση οξειδωτικό στρες. Παρόλα αυτά, έχουν αναφερεθεί στη βιβλιογραφία εργασίες όπου η άσκηση είτε δεν προκάλεσε οξειδωτικό στρες (Duthie et al, 1990;Witt et al, 1992;Inoue et al, 1993;Margaritis et al, 1997;Vasankari et al, 1997;Liu et al, 1999;Vider et al, 2001;FisherWellman & Bloomer, 2009) είτε ακόμα μείωσε το οξειδωτικό στρες σε σχέση με την κατάσταση ηρεμίας, όπως συνέβη και στη διατριβή αυτή με τη συγκέντρωση της GSH και το λόγο GSH:GSSG (Chevion et al, 2003;Inayama et al, 1996;FisherWellman & Bloomer, 2009). Αυτό οφείλεται πιθανά σε διάφορες αιτίες όπως τα διαφορετικά πρωτόκολα άσκησης που εφαρμόστηκαν αλλά και στο γεγονός ότι ορισμένα ενδογενή αντιοξειδωτικά όταν εξουδετερώσουν τις ελεύθερες ρίζες απομακρύνονται ή αδρανοποιούνται με αποτέλεσμα να μην εμφανίζεται αυξημένη η συγκέντρωσή τους μετά την άσκηση.…”