Plasma motilin concentration and interdigestive migrating motor complex in diabetic gastroparesis: Effect of metoclopramide

Achem-Karam, Sami R.; Funakoshi, Akihiro; Vinik, Aaron I.; Owyang, Chung

doi:10.1016/0016-5085(85)90512-8

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“…Since motilin is an important determinant of the interdigestive motor complex in the small gut (Itoh et al 1976) and intestinal dysfunction is not uncommon in patients with diabetic autonomic neuropathy (Vinik and Glowniak 1982; Achem- Karam et al 1985) who have high plasma MLI levels (Funakoshi et al 1982), it seems that insulin may have significant effects on bowel motility reflected in changes in motilin concentration.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Effect of insulin on motilin release in man.

Funakoshi

Schteingart

Vinik

1987

Tohoku J. Exp. Med.

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The effect of insulin on motilin release was investigated by use of the euglycemic glucose clamp technique. By use of this technique plasma glucose concentration was maintained constant at 80-90 mg/100 ml, and plasma insulin immunoreactivity (IRI) was increased from 15±6,uU/ml to 171±22 pU/ml in 10 min, and remained at this level for 2 hr. Plasma motilin like immunoreactivity (ML) concentration decreased within 10 min from 199±36 pg/ml to 120+28 pg/ml and remained low during the course of study. A significant negative correlation between MLI and IRI concentrations (r = -0.72, p <0.01) was observed. The present results indicate that the suppressive effect of insulin on motilin release is a direct action of insulin and is not mediated by glucose.insulin ; motilinMotilin, a 22 amino-acid peptide hormone has been known as one of the gut hormones which affect the motility of the stomach and intestine (Brown et al. 1971;Lee et al. 1974;Jennewein et al. 1975). It has been shown that intraduodenal administration of glucose and amino-acids solution, which increase insulin release, inhibit the release of endogenous motilin (Christofides et al. 1979). We have shown that following insulin administration plasma motilin-like immunoreactivity (MLI) concentration fell sharply in healthy subjects and diabetic patients with and without autonomic neuropathy (Funakoshi et al. 1982). The fall of plasma MLI concentration was not correlated with changes in plasma glucose and it may have been due to the direct action of insulin on the inhibition of MLI release.The present study was designed to examine the effect of insulin on MLI release during maintaining blood glucose at a constant level utilizing the glucose clamp technique. The present study clearly demonstrated that it is the increase

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Effect of insulin on motilin release in man.

Funakoshi

Schteingart

Vinik

1987

Tohoku J. Exp. Med.

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“…The intrinsic pathway is dependent upon the action of hyper-or hypoglycemia on gastric emptying. Hyperglycemia stimulates secretion of insulin and hIAPP and inhibits the secretion of glucagon from the pancreas and ghrelin from the stomach (16). The increase in hIAPP and decrease in ghrelin both slow the gastric emptying rate by producing a parasympathetic signal (17).…”

Section: Regulation Of Gastric Emptyingmentioning

confidence: 99%

A Break in the Brake Mechanism in Diabetes

2008

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“…Em adição, o pH gástrico aumentado, devido à deficiência de secreção ácida, também serve de estímulo para liberação de gastrina 13 . A motilina é um peptídio que provoca contrações gástricas interdigestivas (migratory motor complex -IMMC), responsáveis pelo esvaziamento do conteúdo gástrico não digerido, e sua atuação parece ser em nível da liberação local de acetilcolina 14 . Na GPD, os níveis de motilina encontram-se normais ou elevados (na au- sência do IMMC).…”

Section: Patogêneseunclassified

“…Na GPD, os níveis de motilina encontram-se normais ou elevados (na au- sência do IMMC). Diante desse achado, especulase sobre a possibilidade de uma deficiência colinér-gica dificultar a ação da motilina 14 . A colecistoquinina inibe o esvaziamento gástrico em indiví-duos normais 15 .…”

Section: Patogêneseunclassified

“…Esse ciclo é constituído de três fases distintas, na terceira das quais ocorrem contrações de grande magnitude, responsáveis pelo deslocamento de partículas "não digeríveis" em direção ao duodeno. As contrações dessa fase III ocorrem em salvas de 5 a 10min a cada uma ou duas horas, seguidas de abertura do piloro 5,6,14,[23][24][25] . No diabetes melito, o acometimento da motilidade gástrica é progressivo.…”

Section: Fisiopatologiaunclassified

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Gastroparesia diabética

Cesarini¹,

Ferreira²,

Dib³

1997

Rev. Assoc. Med. Bras.

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INTRODUÇÃOAlterações na motilidade gastrointestinal decorrentes da neuropatia autonômica são freqüentes nos pacientes diabéticos, e se constituem em importante causa de morbidade. Os distúrbios da motilidade esofágica, gástrica ou intestinal levam a sintomas muitas vezes severos e podem, também, dificultar a obtenção de um bom controle glicê-mico 1 . Abordaremos, aqui, o comprometimento da função da motilidade do estômago próprio do diabetes melito, que determina retardo no esvaziamento gástrico, caracterizando o quadro da gastroparesia diabética estudada pela primeira vez por Kassander, em 1954 2 . EPIDEMIOLOGIAOs achados, quanto à prevalência da gastroparesia diabética (GPD), são discordantes. Um estudo retrospectivo envolvendo 43.900 prontuários de pacientes do Ambulatório da Clínica Joslin, em Boston (EUA), mostrou que apenas 0,08% dos indivíduos tinha o diagnóstico de GPD 3 . No entanto, em estudos prospectivos radiológicos, o retardo do esvaziamento gástrico foi observado em 22% dos indivíduos diabéticos do tipo I 2 . Num grupo de pacientes com evidência clínica de neuropatia, que tiveram o esvaziamento gástrico estudado por método radioisotópico, foi observado retardo do esvaziamento em 27% dos casos 4 . A GPD manifesta-se, geralmente, após oito a dez anos do diagnóstico do diabetes, como ocorre com a maioria das outras complicações da doença 5,6 . PATOGÊNESEOs fatores etiopatogênicos mais comumente implicados na GPD são a neuropatia autonômica e alterações na secreção de hormônios envolvidos na regulação da função digestiva 7 . O componente neurológico seria o fator mais importante, uma vez que, na maioria dos portadores da GPD, comprova-se a presença de neuropatia autonô-mica e neuropatia periférica 1,8 . A melhora dos sintomas com o uso de agentes colinérgicos evidencia o provável papel patogênico do sistema nervoso autonômico.No entanto, discute-se a importância da perda da função vagal na patogênese dessa complicação, uma vez que a vagotomia cirúrgica promove o esvaziamento gástrico para líquidos, fato não observado na GPD. Isso sugere a implicação de outros mecanismos na gênese da GPD 9 . Nos estudos de esvaziamento gástrico com tecné-cio, observa-se que há baixa correlação entre a intensidade dos sintomas e o grau de gastroparesia documentada pelos métodos de avaliação de esvaziamento gástrico 6 . Acometimento heterogêneo da inervação aferente explicaria, ao menos em parte, a grande variabilidade de sintomas em indivíduos com distúrbio da motilidade gástrica 6 . Rathmann 10 demonstrou associação entre a neuropatia aferente visceral e presença de GPD oligossintomática. Outras evidências sugerem a participação do sistema nervoso autonômico na patogênese da GPD mediante alterações na liberação de hormônios enté-ricos. Tais distúrbios parecem ter relação com a diminuição da atividade vagal 11,12 . Devido ao tônus vagal diminuído, a gastrina encontra-se elevada, causando o retardo do esvaziamento gástrico. Em adição, o pH gástrico aumentado, devido à deficiência de secreção ácida, também serve de es...

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Plasma motilin concentration and interdigestive migrating motor complex in diabetic gastroparesis: Effect of metoclopramide

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