Introduction: Osteoprotegerin (OPG) has recently been suggested to be involved in the pathophysiology of Parkinson's disease (PD). Aim of the research: To compare serum OPG levels in PD patients versus controls with mild headache or back pain (CG1) and acute ischaemic stroke (CG2) and evaluate the relationship between serum OPG level and 1) PD duration, 2) parathyroid hormone (PTH), vitamin D [25(OH)D], total calcium and 3) serum total cholesterol (TC), high-density lipoprotein cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol and triglyceride levels. Material and methods: In the included 45 PD patients -20 with initial PD (iPD) and 25 with advanced PD (aPD) and 50 controls (20 CG1, 30 CG2) -we measured serum OPG levels using a sandwich enzyme-linked immunosorbent assay and analysed data applying Student's t, Mann-Whitney, c 2 tests, Pearson's correlation and linear regression analysis.Results: OPG serum level was lower in iPD compared to CG2 subjects (p = 0.026). OPG level depended on the duration of PD (p < 0.01) and TC level (p < 0.03) in PD patients, on 25(OH)D level (p < 0.04) in CG1 and on TC (p < 0.05) and PTH (p < 0.01) levels in CG2. Conclusions: Our results indicate that serum OPG level increases with PD duration and is associated with serum TC level in PD and ischaemic stroke patients.
StreszczenieWprowadzenie: Wyniki najnowszych badań wskazują na udział osteoprotegeryny (OPG) w patofizjologii choroby Parkinsona (ChP). Cel pracy: Ocena stężenia OPG w surowicy u pacjentów z ChP w porównaniu z grupami kontrolnymi: pacjentów z łagodnymi bólami głowy lub kręgosłupa (CG1) i z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu (CG2) oraz zbadanie związku między stężeniem OPG w surowicy a: 1) czasem trwania ChP, 2) stężeniami w surowicy parathormonu (PTH), witaminy D [25(OH)D], wapnia całkowitego oraz 3) cholesterolu całkowitego (TC), lipoproteiny o wysokiej gęstości, lipoproteiny o niskiej gęstości i trójglicerydów. Materiał i metody: Do badania włączono 45 pacjentów z ChP [20 w stadium początkowym choroby (iPD) i 25 w stadium zaawansowanym (aPD)] oraz 50 pacjentów do grup kontrolnych (20 do CG1, 30 do CG2). Stężenia OPG w surowicy oznaczono metodą immunoenzymosorpcyjną typu sandwich. W analizie statystycznej zastosowano testy t-Studenta, Mann-Whitneya, c 2 oraz analizę korelacji Pearsona i regresji liniowej. Wyniki: Stwierdzono niższe stężenie OPG w surowicy pacjentów z iPD w porównaniu z pacjentami z grupy CG2 (p = 0,026). Stężenie OPG zależało od czasu trwania ChP (p < 0,01) i stężenia TC (p < 0,03) u pacjentów z ChP, od stężenia 25(OH)D (p < 0,04) w grupie CG1 oraz od stężenia TC (p < 0,05) i PTH (p < 0,01) w grupie CG2. Wnioski: Stężenie OPG w surowicy wzrasta wraz z czasem trwania ChP i ma związek ze stężeniem TC w surowicy zarówno u pacjentów z ChP, jak i u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu.