Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em ovinos

Nogueira, Ana Paula A.; Souza, Roosevelt Isaías Carvalho; Santos, Bethania Silva; Pinto, Ana Paula; Ribas, Nickolly L.K.S.; Lemos, Ricardo A.A.; Sant’Ana, Fabiano José Ferreira de

doi:10.1590/s0100-736x2009000900012

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“…Os sinais clínicos neurológicos apresentados pelos bovinos deste estudo estão associados às lesões corticais e ao edema que causou compressão do tronco encefálico e de outras estruturas ventrais do encéfalo e foram semelhantes aos relatados em outras descrições de PEM associada às intoxicações por amprólio (Markson et al 1974, Kasahara et al 1989, Sant'Ana et al 2009c) e por enxofre (Sager et al 1990, Jeffrey et al 1994, Niles et al 2000 em ruminantes. Os sinais clínicos agudos a subagudos observados nos bovinos do Grupo 1 não têm sido descritos na intoxicação experimental por amprólio em bovinos (Markson et al 1972, Kasahara et al 1989) ou em ovinos (Loew & Dunlop 1972, Morgan 1974, Morgan et al 1975, Sant'Ana et al 2009c.…”

Section: Discussionunclassified

“…Os sinais clínicos agudos a subagudos observados nos bovinos do Grupo 1 não têm sido descritos na intoxicação experimental por amprólio em bovinos (Markson et al 1972, Kasahara et al 1989) ou em ovinos (Loew & Dunlop 1972, Morgan 1974, Morgan et al 1975, Sant'Ana et al 2009c. A dose de amprólio utilizada nesse grupo (1.000mg/kg) foi alta o bastante para matar os bovinos sem, entretanto, desenvolver sinais e lesões compatíveis com PEM.…”

Section: Discussionunclassified

“…Em alguns casos de PEM nessa espécie, não são observadas lesões macroscópicas (Nakazato et al 2000, Schild et al 2005. Áreas de hemorragia no encéfalo são relatadas em PEM associada às intoxicações por amprólio em ovinos (Morgan 1974, Morgan et al 1975, Sant'Ana et al 2009c) ou, ocasionalmente, na toxicose por enxofre em bovinos (Hamlen et al 1993). Na PEM relacionada à intoxicação por amprólio em ovinos, hemorragia parece ser uma alteração importante, uma vez que a mesma não ocorre com frequência na doença associada a outras causas (Sant'Ana et al 2009c).…”

Section: Discussionunclassified

“…Para o estudo da patogênese da PEM dos ruminantes, é indicado o estabelecimento de um modelo experimental do qual se conheçam detalhadamente a dose do agente causador, a evolução dos sinais clínicos, o tipo e a distribuição das alterações no encéfalo (Sant'Ana et al 2009c). Embora existam trabalhos que mencionam alguns aspectos neuropatoló-gicos da intoxicação por amprólio em ruminantes (Loew & Dunlop, 1972, Markson et al 1974, Morgan et al 1975, Kasahara et al 1989, pouco se conhece a respeito da caracterização morfológica das alterações produzidas por esse antagonista da tiamina, bem como sobre a distribuição dessas lesões no encéfalo.…”

Section: Introductionunclassified

“…Embora existam trabalhos que mencionam alguns aspectos neuropatoló-gicos da intoxicação por amprólio em ruminantes (Loew & Dunlop, 1972, Markson et al 1974, Morgan et al 1975, Kasahara et al 1989, pouco se conhece a respeito da caracterização morfológica das alterações produzidas por esse antagonista da tiamina, bem como sobre a distribuição dessas lesões no encéfalo. Como parte de estabelecer um modelo para o estudo da PEM em ruminantes, a reprodução da doença pela administração de amprólio foi realizada em ovinos (Sant'Ana et al 2009c). O presente trabalho faz parte do seguimento deste estudo e objetiva descrever os achados clinicopatológicos e a distribuição das alterações no encéfalo em bovinos intoxicados experimentalmente com amprólio.…”

Section: Introductionunclassified

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Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

et al. 2010

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Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.

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Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

et al. 2010

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Healing of brain lesions in sheep recovered from amprolium-induced polioencephalomalacia

et al. 2018

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To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioencephalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the same for the ten sheep. Two sheep receiving high daily doses of amprolium and one sheep receiving a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endothelial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recovered from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinical recovery and had gross changes consisting of segmental absence of cortical tissue. Histologically these segmental cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.

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Polioencephalomalacia (PEM) in calves associated with excess sulfur intake

et al. 2019

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Polioencephalomalacia (PEM) is the morphological characterization for softening of brain gray matter, and excess sulfur intake is one of its main causes. This study describes an outbreak of this disease in 1-to-3-month-old calves in a farm located in Santa Catarina state, Brazil. The herd consisted of 27 Jersey male calves whose diet was composed of initial feed, ground whole corn, and mineral salt. From this herd, 10 animals became ill, showing signs of apathy, anorexia and blindness, evolving to generalized weakness and death. Necropsy was performed in three of these animals, which showed flattening of the cerebral convolutions in addition to softened, yellowish areas in the cerebral cortex. Histopathological examination revealed deep laminar necrosis associated with perineuronal and perivascular edema, as well as neurons with wrinkled, eosinophilic, or vacuolated cytoplasm. The following sulfur doses were observed: 8,010mg/kg in corn, 6,385mg/kg in initial feed, 1,060mg/kg in mineral salt and 2.3mg/L in water, reaching dose values far above the accepted, totaling a daily intake of approximately 6,533.5mg sulfur/animal/day. As differential diagnosis, lead was dosed in the kidneys and liver of the three calves, with negative results. Also, the calf that sickened last was treated with 20mg/kg thiamin and 0.2mg/kg dexamethasone (IM; QID) for three days and eventually recovered. According to anatomopathological findings, excess sulfur intake and therapeutic diagnosis, sulfur poisoning was suggested as the cause of PEM in these 1-to-3-month-old calves. Occurrence of PEM is rare in calves at such a young age.

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Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em ovinos

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