Polymorphisms of Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene as Predictors of Wolff-Parkinson-White Syndrome

Abstract

Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Россия, 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1Открытие новых генетических предикторов сердечно-сосудистых заболеваний может использоваться при прогнозировании и диагностике скры-тых форм заболевания. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) встречается во всех возрастных группах и выявляется у 1-30 человек из 10000, его манифестация приходится в основном на молодой трудоспособный возраст (в среднем 20 лет), а риск внезапной сердечной смер-ти выше общепопуляционного. Цель. Изучить взаимосвязь синдрома WPW с полиморфизмом гена эндотелиальной синтазы азота NOS3 и выявление генетических предик-торов данной патологии. Материал и методы. Обследован 51человек с ЭКГ признаками синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и 153 человек без каких-либо сердеч-но-сосудистых заболеваний. Пациенты разделены на подгруппы по половой принадлежности: 21 женщина, 30 мужчин. После подписания ин-формированного согласия пациентам проведено стандартное кардиологическое обследование (сбор анамнеза, электрокардиография, эхо-кардиография, велоэргометрия, чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий, холтеровское мониторирование) и производился забор крови для молекулярно-генетического исследования ДНК. Результаты. Полученные результаты показали статистически значимое преобладание редкого генотипа 4b\4b гена NOS3 в контрольной груп-пе женщин (16,3%; р<0,05) в сравнении с женщинами из основной группы, где данный генотип не встречался, тогда как генотип 4a\4a чаще встречался у женщин с синдромом WPW (81,0%; р<0,05), чем у женщин контрольной группы. У мужчин данного преобладания не обнару-жено. Заключение. Наличие генотипа 4b\4b гена NOS3 уменьшает вероятность возникновения синдрома WPW и его симптомов у лиц женского пола. У мужчин данного преобладания не обнаружено, предположительно, в связи с некоторыми механизмами гормональной регуляции. Резуль-таты могут использоваться при генетическом прогнозировании течения заболевания. Background. The discovery of new genetic predictors of cardiovascular diseases can be used in predicting and diagnosing latent forms of the disease. Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) occurs in all age groups and detected in 1-30 people per 10000, it manifests mainly in young age (on average 20 years), and the risk of sudden cardiac death is higher than in general population. Aim. To study the relationship of WPW syndrome with the polymorphism of endothelial nitric synthase gene (NOS3), and to identify genetic predictors of this syndrome. Material and methods. The study included 51 people with ECG proven WPW syndrome and 153 people with no cardiovascular disease. The patients were divided into subgroups according to sex: 21 women, 30 men. All patients underwent a standard cardiac examination (anamnesis, electrocardiography, echocardiography, bicycle ergometry, transesophageal electrical stimulation of the atria, Holter monitoring) and blood was taken for molecular genetic testing of DNA. Results. The results showed a statistically...

Role of genetic research in the prevention of life-threatening rhythm and cardiac conduction disorders in young people

“…Среди суправентрикулярных тахикардий жизнеугрожающие аритмии -фибрилляция (ФП) или трепетание предсердий -могут развиться у пациентов с манифестирующим синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Частота случаев ВСС среди пациентов с синдромом WPW составляет от 0,15 до 0,39% [2,28]. При коротком антеградном рефрактерном периоде пучка Кента проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время ФП может привести к фибрилляции желудочков [29][30][31].…”

“…Так, в статье, посвященной предикторам синдрома WPW, Матюшин Г. В. и др. сообщают о том, что мутация в гене PRAKG2, кодирующем гамма-2 субъединицу аденозинмонофосфат-активированной протеинкиназы, приводит к развитию аутосомно-доминантной формы синдрома WPW, что повышает риск развития ВСС у этих пациентов [28]. Кроме того, снижение вероятности возникновения синдрома WPW у женщин связывают с генотипом 4b/4b гена NOS3.…”

“…Кроме того, снижение вероятности возникновения синдрома WPW у женщин связывают с генотипом 4b/4b гена NOS3. У противоположного пола такой взаимосвязи не обнаружено, что, возможно, обусловлено гормональными влияниями [28]. Мутация гена KCNA5 приводит к увеличению длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердий и значительно увеличивает риск развития ФП [30].…”