Possíveis mecanismos trombogênicos da hiper-homocisteinemia e o seu tratamento nutricional

Abstract

A hiper-homocisteinemia é um fator de risco independente para as doenças vasculares oclusivas. Os mecanismos exatos pelos quais a hiper-homocisteinemia favorece o desenvolvimento dessas doenças não são totalmente compreendidos. Sugere-se que o dano ao endotélio vascular, promovido pelas espécies de oxigênio reativas, oriundas da oxidação da homocisteína, seja a causa dos eventos tromboembólicos. Estudos indicam que a homocisteína interfere em vários mecanismos anticoagulantes mediados pelo endotélio vascular, tais como: redução da ativação da proteína C, inibição da trombomodulina e supressão da expressão do sulfato de heparan. Sabe-se que os níveis de homocisteína são influenciados por diversos fatores, dentre eles destaca-se a deficiência de vitaminas do complexo B (especialmente folato, cobalamina e piridoxina). A suplementação de folato, isoladamente ou em combinação com a cobalamina e piridoxina, reduz os níveis de homocisteína plasmática mesmo em pessoas que não apresentam deficiência dessas vitaminas. Esta revisão tem como objetivos abordar os possíveis mecanismos pelos quais a hiper-homocisteinemia poderia levar ao desenvolvimento de eventos tromboembólicos e o tratamento nutricional da hiper-homocisteinemia. Termos de indexação: doenças cardiovasculares, doenças vasculares, homocisteína, nutricionista. A B S T R A C THyper-homocysteinemia is an independent risk factor for occlusive vascular disease. The exact mechanisms by which hyperhomocysteinemia promotes the development of these diseases are still unclear. It has been

Consumo de café segundo métodos de preparo da bebida e associação com perfil lipídico sérico em hipertensos e diabéticos

“…Diversos trabalhos apontam associação positiva entre a hiper-homocisteinemia, níveis séri-cos reduzidos de vitaminas do complexo B e consumo de café, atribuindo ao efeito diurético da cafeína a excreção desses nutrientes [23][24][25][26] , embora com resultados divergentes 27 . A homocisteína provoca danos ao endotélio vascular, plaquetas e fatores de coagulação, o que a torna um fator de risco independente para doença coronariana, cerebrovascular e periférica 28,29 . No entanto, o foco deste estudo é a associação do consumo do café com lipídeos séricos.…”

Hiper-homocisteinemia como fator de risco cardiovascular

“…Na via de remetilação, que ocorre no jejum 3,10 , a homocisteína é convertida em metionina ao receber o grupamento metil do 5-metiltetraidrofolato proveniente do folato. Essa reação ocorre em todos os tecidos e é dependente de cobalamina 11 . Na via de transulfuração, que se dá quando os níveis de metionina estão elevados, a homocisteína condensa-se irreversivelmente com serina para formar cistationina 10,12 em reação catalisada pela enzima cistationina-β-sintase, que é dependente de piridoxina 11 .…”

“…Essa reação ocorre em todos os tecidos e é dependente de cobalamina 11 . Na via de transulfuração, que se dá quando os níveis de metionina estão elevados, a homocisteína condensa-se irreversivelmente com serina para formar cistationina 10,12 em reação catalisada pela enzima cistationina-β-sintase, que é dependente de piridoxina 11 . Três enzimas principais estão envolvidas no metabolismo da homocisteína: metionina sintetase (MS) e 5-metil-tetrahi-Moura MSBde, Martins MdoCdeCe, Souza Filho MDde Editorial básicas aplicadas de casos de literatura para os autores drofolato redutase (MTHFR) na remetilação, e cistationina-β-sintase (CBS) na transulfuração 12 .…”

“…Vários estudos sugerem que a hiper-homocisteinemia seja um fator de risco cardiovascular independente 3,4,7,11,12,18 , enquanto para outros pode ser consequência de um evento vascular prévio 2,8,22,23,24 .…”