Ремоделювання міокарда при хронічній серцевій недостатності ішемічного генезу:особливості впливу івабрадину в умовах експерименту
ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», УкраїнаКлючові слова: серцева недостатність, ремоделювання міокарда, експериментальні моделі, івабрадин.Мета роботи -дослідити вплив івабрадину на процеси ремоделювання міокарда при хронічній серцевій недостатності ішемічного генезу в умовах експерименту.Матеріали та методи. На 30 статевозрілих рандомбредних щурах відтворена ішемічна модель серцевої недостатності з використан-ням ізопротеренолу. Тварин поділили на 3 групи (по 10 особин у кожній): І -контрольна; ІІ -з модельованою серцевою недостатністю; ІІІ -з модельованою серцевою недостатністю, яким уводили івабрадин. Для вимірювання метричних характеристик кардіоміоцитів використовували програмне забезпечення UTHSCSA Image Tool ® for Windows ® (version 2.00) в інтерактивному режимі. Морфометрич-ний аналіз здійснили за допомогою точкового методу підрахунку, включаючи 72-сітку. Статистичний аналіз виконали з використанням стандартного пакета програм «Statistica for Windows 12.0» (StatSoft, Tulsa, OK, USA).Результати. У дослідних тварин із модельованою СН спостерігали значну гіпертрофію кардіоміоцитів, свідченням чого є збільшення площі поперечного перерізу кардіоміоциту, площі поперечного перерізу ядра, зменшення показника ядерно-клітинного співвідношення та певна дискоординація згаданого параметра. За умови використання івабрадину спостерігали стримання процесу гіпертрофії міо-карда, при цьому середнє значення площі поперечного перерізу кардіоміоцитів у 1,31 раза було нижчим, ніж у тварин із СН (p<0,05), а ядра -у 1,41 раза (p<0,05).Висновки. За умови ішемічної серцевої недостатності відзначається виражена гіпертрофія кардіоміоцитів зі зростанням середніх показників об'єму їхніх ядер і порушенням показника ядерно-клітинного співвідношення. Івабрадин зумовлює помірний регрес процесів ремоделювання міокарда, свідченням чого є зменшення ступеня гіпертрофії кардіоміоцитів та їхніх ядер, глибини паренхіматозної дистрофії, зниження вираження фіброзу серцевого м'яза.Запорізький медичний журнал. -2016.
-№6 (99). -С. 39-43Ремоделирование миокарда при хронической сердечной недостаточности имешического генеза: особенности влияния ивабрадина в условиях эксперимента
С. В. Фёдоров, И. В. Козлова, Г. П. Гаморак, А. С. ГеращенкоЦель работы -изучить влияние ивабрадина на процессы ремоделирования миокарда при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза в условиях эксперимента.Материалы и методы. На 30 половозрелых рандомбредных крысах моделировали ишемическую модель сердечной недостаточности (СН) с использованием изопротеренола. Животные были разделены на 3 группы (по 10 особей в каждой): І -контрольная; ІІ -с моде-лированной СН; ІІІ -с моделированной СН на фоне введения ивабрадина. Для измерения метрических характеристик кардиомиоцитов использовали программные материалы UTHSCSA Image Tool ® for Windows ® (version 2.00) в интерактивном режиме. Морфометрический анализ проводили...