Prevention of atrial fibrillation in hypertension

Abstract

Hypertensive patients have an increased risk of developing atrial fibrillation (AF), which increases cardiovascular morbidity and mortality in this population. Primary prevention is a new strategy in treating AF; previously, it was more common to focus on preventing adverse outcomes and controlling the arrhythmia's rate and rhythm. In this review, we consider the possible preventive effects of antihypertensive treatment on new-onset AF seen in recent trials, especially with blockers of the renin-angiotensin system (RAS). Several secondary analyses of large, randomized trials regarding hypertension and heart failure have shown promising results with benefits beyond the expected blood pressure-lowering effect. A few prospective studies on prevention of AF recurrence with RAS blockade have been published, and more studies are expected to be published in the near future.

Effect of Telmisartan and Ramipril on Atrial Fibrillation Recurrence and Severity in Hypertensive Patients With Metabolic Syndrome and Recurrent Symptomatic Paroxysmal and Persistent Atrial Fibrillation

“…This suggests that both telmisartan and ramipril may exert an antiarrhythmic effect beyond their hypotensive action. 42–44 Hypothesized mechanisms for the antiarrhythmic effects of ACEIs and ARBs in AF include ( a ) interference with ion-channel function, in particular K+ channel subunits and Ca 2+ ion currents 17,45,46 ; ( b ) modulation of refractoriness, mainly by preventing the shortening of atrial effective refractory period (AERP) and preserving AERP rate adaptation 47 ; ( c ) inhibition of Ang-II-mediated fibrosis 48,49 ; ( d ) reduction of left atrial dilatation and overload 50 ; ( e ) regression of left ventricular hypertrophy 51 ; and ( f ) modulation of sympathetic tone.…”

What about the other two-thirds of the cardiac cycle?

“…5 The occurrence of abnormal LV relaxation and compliance, as a consequence of hypertensive heart disease, is one of the most common determinants of LA enlargement, poor LA contractile function, and LA dysrhythmia development. 6 It is difficult, if not impossible, to individually assess the components of LV filling in humans; however, relatively precise global estimates of diastolic function can be performed following cardiac catheterization. 7 This approach is invasive, time consuming, and not without risk.…”

“…5 L'apparition d'une relaxation et d'une compliance du VG anormales par suite d'une maladie cardiaque hypertensive est l'un des facteurs déterminants les plus fréquents de dilatation de l'OG, de fonction contractile réduite de l'OG et de manifestation d'une dysrythmie de l'OG. 6 Il est difficile, voire impossible, d'évaluer une à une les composantes du remplissage du VG chez les humains; toutefois, des estimations globales relativement précises de la fonction diastolique peuvent être réalisées après un cathétérisme cardiaque. 7 Cette approche est invasive, prend du temps, et comporte des risques.…”

Ανίχνευση Υπερτασικών Ασθενών Με Επιρρέπεια Για Ανάπτυξη Κολπικής Μαρμαρυγής

“…Με την αύξηση της πίεσης και του όγκου, οι μυϊκές ίνες του αριστερού κόλπου εκπολώνονται πιο εύκολα και γίνονται πιο ευάλωτες στη δημιουργία κολπικών αρρυθμιών150 . Ακόμη, η ισχαιμία του αριστερού κόλπου επιβραδύνει την ταχύτητα αγωγής και ευνοεί τη δημιουργία ρευμάτων επανεισόδου153 .Τέλος, σε μελέτες σε ζώα έχει φανεί ότι η χρόνια αυξημένη ΑΠ οδηγεί σε σημαντική ηλεκτρική αναδιαμόρφωση, διαταραχές αγωγής και αυξημένη επίπτωση ΚΜ143,143 .Η ΚΜ είναι γνωστό ότι συχνά ξεκινά από τις πρώιμες κολπικές συστολές που προέρχονται από τις πνευμονικές φλέβες148,154 . Σε μερικούς ασθενείς η ΚΜ μπορεί να εξαλειφθεί με κατάλυση (ablation) στην εκβολή των πνευμονικών φλεβών.…”