Primary ovarian insufficiency: from basis of pathogenesis to treatment perspectives

Abstract

The review of literature data on primary ovarian insufficiency (POI), its autoimmune aspect, determination of markers for early diagnosis of the disease, treatment options and implementation of reproductive plans was carried out. Autoimmune and genetic aspects of pathogenesis, markers of autoimmunity in ovarian tissue, which may be promising for early diagnosis in risk groups of patients with autoimmune pathology, were considered; information on the incidence of nosology in other autoimmune diseases, which will also allow to identify POI at early stages, was provided. This article provides information about a new direction in reproductive surgery – drug-free in vitro activation based on primordial follicle activation by modulating biological signaling pathways. This procedure may have a long-term perspective for realizing reproductive potential without the use of donor eggs. The literature search was performed in domestic (eLibrary, CyberLeninka.ru) and international (PubMed, Cochrane Library) databases in Russian and English. The selection of sources was made within a limited period from 2016 to 2021. However, given the insufficient knowledge of the chosen topic, the selection of sources was dated from 2009. Key words: autoimmune oophoritis, hypergonadotropic hypogonadism, primary ovarian insufficiency, in vitro activation

Replicative and biochemical ageing features among females with primary ovarian insufficiency

“…Так как ПНЯ характеризуется угрожающей тенденцией к особо стремительному развитию эстрогенного дефицита и фенотипа эстроген-дефицитной коморбидности, существует обоснованное мнение о необходимости назначения более высоких дозы эстрогенов (в отличие от пациенток в физиологической постменопаузе) для молодых больных, с поправкой на плохую переносимость (масталгия или мигрени) и патологические Эхо-признаки состояния эндометрия [ 2 ]; в этом случае должна быть произведена коррекция дозировки препарата в соответствии с индивидуальными потребностями и рисками. По мнению таких авторов, как Panay N. и соавт.…”

“…Отличительными особенностями данного симптомокомплекса являются вторичная аменорея, симптомы дефицита эстрогенов (вазомоторные проявления, генитоуринарный синдром) и гипергонадотропный гипогонадизм (повышение уровней фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов) с манифестацией до 40 лет у ранее репродуктивно-сохранных женщин [ 1 ]. Лабораторная верификация данной нозологии основана на получении минимум дважды результатов уровня ФСГ >25 МЕ/л с интервалом не менее 4–6 нед у пациенток с аменореей на протяжении не менее 4 мес [ 2 ]. Несмотря на 80-летнюю историю изучения данного синдрома, начало которой было положено Albright F. и соавт.…”

“…(1942) [ 3 ], этиология и патогенез развития преждевременной недостаточности (ПНЯ) остаются до сих пор не изученными. Существует множество теорий, объясняющих преждевременное истощение фолликулярного аппарата яичников, ни одна из которых не признана исчерпывающей; примером тому являются генетическая (премутация гена FMR1 [ 1 ], мутации генов BMP15, LHR, FSHR, GDF9, STAG3 [ 2 ], низкий уровень экспрессии Tet1 [ 4 ]), аутоиммунная (антитела к 21-гидроксилазе, тиреопероксидазе, рецепторам тиреотропного гормона) [ 5 ] и инфекционная (эпидемический паротит, COVID-19) [ 6 ][ 7 ] теории. Установлено, что сочетание генетической предрасположенности с экзогенными факторами (инфекционные агенты, стрессы, ионизирующее излучение) способно вызывать повреждение гонад с последующим замещением фолликулов соединительной тканью.…”