Prolactin

Andrological aspects of prolactin secretion disorders

“…Пролактин -одноцепочечный полипептид, состоящий из 199 аминокислот (сходный по структуре с гор-моном роста и плацентарным лактогеном), который в основном синтезируется и секретируется лактотрофными клетками передней доли гипофиза (аденогипофиза), хотя известен также его экстрагипофизарный синтез в тканях злокачественных опухолей, слизистой оболочке кишечника, эндометрии, децидуальной оболочке матки, яичниках, яичках, предстательной железе (ПЖ), жировой ткани и Т-лимфоцитах [4]. Секреция ПРЛ активируется различными эндогенными ПРЛ-стимулирующими факторами: серотонином, тиролиберином, гонадотропинрилизинг-гормоном, кортикостероидами, ацетилхолином, эндогенными опиоидами, вазоинтестинальным пептидом, вазопрессином, нейротензином, гистамином, субстанцией Р, мелатонином, эстрогенами [4]. При этом основным и практически единственным эндогенным ПРЛ-ингибирующим регулятором является дофамин, и хотя некоторая блокирующая секрецию ПРЛ активность выявлена у γ-аминомасляной кислоты, гастрина, соматостатина, гонадотропинсвязывающего белка, эндотелина 1 и 2, их общий вклад в ингибирование секреции ПРЛ критически мал по сравнению с дофаминергическим ингибированием [4,5]…”

“…Секреция ПРЛ активируется различными эндогенными ПРЛ-стимулирующими факторами: серотонином, тиролиберином, гонадотропинрилизинг-гормоном, кортикостероидами, ацетилхолином, эндогенными опиоидами, вазоинтестинальным пептидом, вазопрессином, нейротензином, гистамином, субстанцией Р, мелатонином, эстрогенами [4]. При этом основным и практически единственным эндогенным ПРЛ-ингибирующим регулятором является дофамин, и хотя некоторая блокирующая секрецию ПРЛ активность выявлена у γ-аминомасляной кислоты, гастрина, соматостатина, гонадотропинсвязывающего белка, эндотелина 1 и 2, их общий вклад в ингибирование секреции ПРЛ критически мал по сравнению с дофаминергическим ингибированием [4,5]…”

“…так как разные по функциональной активности молекулы ПРЛ могут оказывать различное по своей выраженности биологическое действие на клетки-мишени, предопределяя как манифестные клинические симптомы (прежде всего при нарушениях секреции активного мономерного ПРЛ), так и бессимптомные (латентные) формы нарушений секреции ПРЛ (особенно при нарушениях секреции биологически инертного макропролактина) [4,5].…”

“…Основные нарушения секреции ПРЛ в клинической практике представлены гипо-и гиперпролактинемией по отношению к общепринятым референсным значениям сывороточного уровня ПРЛ у мужчинв диапазоне 78-400 мМЕ/л (3-20 нг/мл) [4][5][6][7][8][9].…”

“…Она встречается сравнительно редко и может возникать у людей с недостаточной активностью гипофиза или гипоталамическими нарушениями различного генеза (в результате травмы головы, инсульта, опухолей или воспаления данной анатомической области), а также на фоне неадекватно высоких доз агонистов дофаминовых рецепторов при лечении симптоматической патологической гиперпролактинемии. Считается, что у людей с низким уровнем ПРЛ могут наблюдаться иммунодефициты, различные метаболические и психоэмоциональные расстройства, а также нарушения стрессоустойчивости, поскольку ПРЛ, наряду с кортизолом, является, помимо всего прочего, еще и гормоном стресса [4][5][6][7]. Существует мнение, что гипопролактинемия является отражением как повышенного дофаминергического (в меньшей степени), так и пониженного (в большей степени) серотонинергического тонуса структур центральной нервной системы, в связи с чем некоторые исследователи полагают, что уровень эндогенного ПРЛ может быть своеобразным зеркалом нарушений обмена указанных биогенных аминов в головном мозге [10].…”