Prolonged Antiscarring Effects of Ilomastat and MMC after Experimental Glaucoma Filtration Surgery

Wong, Tina; Mead, Anna; Khaw, PT

doi:10.1167/iovs.04-0820

Cited by 77 publications

(64 citation statements)

References 26 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…To address this area of research, several animal models, including rat (10,11), rabbit (12)(13)(14)(15) and monkey (16,17), have been developed to study the clinical and histological scarring response after GFS. The rabbit has, by far, been the most popular animal used for such studies owing to both the relatively large ocular structures, allowing ease of surgical manipulation, and cost-effectiveness.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Validation of the Glaucoma Filtration Surgical Mouse Model for Antifibrotic Drug Evaluation

Seet

Lee

et al. 2011

Mol Med

View full text Add to dashboard Cite

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Validation of the Glaucoma Filtration Surgical Mouse Model for Antifibrotic Drug Evaluation

Seet

Lee

et al. 2011

Mol Med

View full text Add to dashboard Cite

“…At present, several studies have focused on the therapeutic potential of antagonizing the TGFß pathway against cancer (12,13). The most advanced TGFß signaling antagonist in clinical development is large-molecule including monoclonal antibodies (14)(15)(16). During this decade, many small molecules to inhibit TGFß type I receptor have been developed.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Transforming growth factor β signaling inhibitor, SB-431542, induces maturation of dendritic cells and enhances anti-tumor activity

Tanaka

Shinto²,

Yashiro³

et al. 2010

Oncol Rep

View full text Add to dashboard Cite

Abstract. The transforming growth factor ß (TGFß) stimulates tumor progression and metastasis. Secretion of TGFß by tumor cells also suppresses an antitumor immune response in which dendritic cells (DCs) play an important role to activate cytotoxic T lymphocytes (CTLs). Herein we report that the small molecule TGFß signaling inhibitor SB-431542, induces DC maturation in vitro and triggers antitumor activity in vivo. We added SB-431542 to cultures of murine bone-marrow derived DCs (BM-DCs) derived from BALB/c mice and human DCs generated from peripheral monocytes (human DCs) at different concentrations in triplicates and examined expression of co-stimulatory molecules by FACS and production of Interleukin-12 (IL-12) by ELISA. SB induced phenotypic maturation of BM-DCs and human DCs and improved their abilities to produce IL-12 in a dose-dependent manner. SB-431542 also augmented capacity of murine and human DCs to activate naïve T cells in allogeneic mixed lymphocyte reaction. Interestingly, SB-431542 augmented the capacity of BM-DCs and human DCs to incorporate FITC-conjugated dextran. Intraperitoneal administration of SB-431542 intiated 3 and 7 days after the implantation of colon-26 cancer cells into the peritoneal cavity of BALB/c mice significantly induced CTL activity against colon-26. We incubated human DCs with SB-431542 and cell lysate of scirrhous gastric cancer cell line OCUM-8, and then examined CTL activities against OCUM-8. CD8 T cells activated by human DCs treated with SB-431542 showed modest augmentation CTL activity against cancer cells. Furthermore, pretreatment of human DCs with SB-431542 upregulated cytotoxic activity against K562 cells, suggesting SB should have potential to activate DCs to natural killer cells. In conclusion, TGFß receptor I kinase inhibitor such as SB-431542 might induce anti-tumor immune response in immuno-tolerant patients associated with TGFß activity.

show abstract

“…показали, что ило-мастат -ингибитор ММР широкого спектра действия -существенно улучшает исходы антиглаукомных опе-раций. Ингибирование ММР препятствует рубцеванию и способствует длительной нормализации уровня ВГД, как и ММС [42]. ММР относятся к молекулам с плейотроп-ным действием, но механизм их действия изучен мало, хотя известно, что ММР стимулируют процессы раноза-живления за счет активации ТФР-β [43].…”

Section: другие факторы роста и цитокиныunclassified

Modern Methods of Controlling Wound Healing After Fistulizing Glaucoma Surgery. Anti-Inflammatory Drugs and New Trends

Петров¹

2017

test

View full text Add to dashboard Cite

Современная концепция борьбы с избыточным рубцеванием после фистулизирующей хирургии глаукомы.Противовоспалительные препараты и новые тенденции ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» ул. Россолимо, 11а, Москва, 119021, Российская Федерация С.Ю. Петров резЮме В статье рассмотрен современный подход к борьбе с избыточным рубцеванием после фистулизирующей хирургии глау-комы. Описан опыт применения и результаты исследований эффективности стероидных и нестероидных противовоспали-тельных препаратов. Большое внимание уделено новым стратегиям регуляции ранозаживления после фильтрующей хирургии глаукомы, направленным на улучшение исходов этих операций. Приведены характеристики и описания механизмов действия препаратов, модулирующих ранозаживление посредством воздействия на цитоскелет, таких как ингибиторы Rho-киназы и противоопухолевые препараты из класса таксанов. Дается подробное описание различных стратегий влияния на после-операционное заживление раны с помощью регулирующих этот процесс факторов роста, цитокинов и протеиназ. Описано также ингибирование трансформирующего фактора роста β и эффектора, расположенного далее по пути передачи сигнала от ТФР-β (фактор роста соединительной ткани, ФРСТ), который влияет на продукцию компонентов внеклеточного матрикса, последующее формирование рубца и, в отличие от многих других групп препаратов, представленных в статье, считающегося «мишенью» для терапевтической модуляции фиброза и рубцевания. Ингибирование сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) опосредованно влияет на фиброз через ангиогенный эффект и, предположительно, оказывает прямое воздей-ствие на активность фибробластов. Имеет место ингибирование провоспалительного плацентарного фактора роста PIGF, улучшающее исходы хирургии благодаря увеличению площади и продолжительности функционирования фильтрационной подушки в сочетании с уменьшением выраженности признаков послеоперационного ангиогенеза, фиброза и воспаления. Описано применение интерферона α (ИФН-α), представляющего собой цитокин с противофиброзными свойствами. Кратко рассматриваются менее распространенные и изученные способы регулирования избыточного рубцевания в зоне операции, такие как подавление активности матриксных металлопротеиназ и применение амниотической мембраны.ключевые слова: глаукома, хирургия глаукомы, фильтрационная подушка, избыточное рубцевание, антиметаболические пре-параты, 5-фторурацил, митомицин С, ингибиторы Rho-киназы, таксаны, трансформирующий фактор роста β, фактор роста соедини-тельной ткани, сосудистый эндотелиальный фактор роста, плацентарный фактор роста, интерферон α, матриксные металлопротеи-назы, амниотическая мембрана для цитирования: Петров С.Ю. Современная концепция борьбы с избыточным рубцеванием после фистулизирующей анти-глаукомной операции. Противовоспалительные препараты и новые тенденции. Офтальмология. 2017;14 (2)

show abstract

Prolonged Antiscarring Effects of Ilomastat and MMC after Experimental Glaucoma Filtration Surgery

Abstract: Ilomastat successfully prolongs bleb survival. MMP inhibition may provide an additional, potentially safer method of controlling intraocular pressure, thus preventing failure of glaucoma surgery, and may also act as a potential adjuvant treatment when MMC alone is inadequate.

Cited by 77 publications

References 26 publications

Validation of the Glaucoma Filtration Surgical Mouse Model for Antifibrotic Drug Evaluation

Validation of the Glaucoma Filtration Surgical Mouse Model for Antifibrotic Drug Evaluation

Transforming growth factor β signaling inhibitor, SB-431542, induces maturation of dendritic cells and enhances anti-tumor activity

Modern Methods of Controlling Wound Healing After Fistulizing Glaucoma Surgery. Anti-Inflammatory Drugs and New Trends

Contact Info

Product

Resources

About