“…[159] Nos pulmões, o efeito vasoconstritor da AngII, com consequente aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo e desenvolvimento de insuficiência cardíaca, levando a aumento da pré-carga ventricular e finalmente a edema pulmonar por mecanismo hidrostático já havia sido demonstrado em modelo experimental há mais de 25 anos. [160] Além de efeitos hemodinâmicos, a AngII também parece estar envolvida em eventoschave da resposta inflamatória. [161] Se por um lado a apoptose é um processo altamente regulado, essencial para o desenvolvimento e sobrevivência de organismos multicelulares, que frequentemente precisam descartar células potencialmente prejudiciais, como as que acumularam mutações ou foram infectadas por patógenos.…”