Psoriasis – as an autoimmune disease caused by molecular mimicry

Valdimarsson, H.; Thorleifsdottir, Ragna H.; Sigurðardóttir, Sigrún; Guðjónsson, Jóhann E.; Johnston, Andrew

doi:10.1016/j.it.2009.07.008

Cited by 193 publications

(176 citation statements)

References 59 publications

Supporting

Mentioning

150

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Bierze także udział w wywołanym przez IL-23 zapaleniu w wykwitach łuszczycowych poprzez aktywację STAT3 [17]. Podanie śródskórne IL-22 wpływa na nadmierną proliferację komórek naskórka oraz wzrost ekspresji peptydów przeciwbakteryjnych [19,34,36].…”

Section: Rola Czynników Genetycznych I Epigenetycznychunclassified

“…W zdrowym ludzkim naskórku przypodstawne keratynocyty wykazują ekspresję keratyn K5 i K14, a w ponadpodstawnych warstwach głównie K1 i K10. W wykwitach łuszczy-cowych stwierdza się obecność K6, K14, K16 i K17 oraz zmniejszenie K1 i K10 [36,[50][51][52]. Co ciekawe, ekspresja tych związanych z łuszczycą keratyn może być indukowana in vitro przez dodanie prozapalnych cytokin IL-1B i IFN-γ [36,51,52].…”

Section: Autoantygeny W łUszczycyunclassified

“…W wykwitach łuszczy-cowych stwierdza się obecność K6, K14, K16 i K17 oraz zmniejszenie K1 i K10 [36,[50][51][52]. Co ciekawe, ekspresja tych związanych z łuszczycą keratyn może być indukowana in vitro przez dodanie prozapalnych cytokin IL-1B i IFN-γ [36,51,52]. Są dowody, że K17, która nie występuje w zdrowej skó-rze z wyjątkiem mieszków włosowych, gruczołów potowych i łojowych, ulega nadekspresji w łuszczy-cowym naskórku i odgrywa główną rolę w patogenezie łuszczycy.…”

Section: Autoantygeny W łUszczycyunclassified

“…Są dowody, że K17, która nie występuje w zdrowej skó-rze z wyjątkiem mieszków włosowych, gruczołów potowych i łojowych, ulega nadekspresji w łuszczy-cowym naskórku i odgrywa główną rolę w patogenezie łuszczycy. Może ona być ważnym celem dla autoreaktywnych limfocytów T [36,52]. W dodatku IFN-γ, IL-17A i IL-22 przyczyniają się do regulacji mRNA keratyny K17 i stężenia tego białka w keratynocytach poprzez aktywację szlaku JAK-STAT, natomiast po zastosowaniu leczenia ekspresja tego białka zanika [52].…”

Section: Autoantygeny W łUszczycyunclassified

“…Superantygeny powodują więc pobudzenie i proliferację poliklonalną nawet 5-30% wszystkich limfocytów, czyli 10-100 razy więcej niż w przypadku reakcji z klasycznym antygenem [22,64]. W 2/3 przypadków wysiewnej łuszczycy drobnogrudkowej czynnikiem prowokującym wystąpienie zmian łuszczycowych są infekcje gardła wywoła-ne głównie przez paciorkowce z grupy A, ale także z grupy C i G [36,65,66]. Niektóre ich składni-ki, w tym peptydoglikan i białka M, dostają się do krwiobiegu, gdzie są pochłaniane przez monocyty lub makrofagi, i mogą dalej promować zjawisko autoimmunizacji [36,66].…”

Section: Rola Superantygenów W łUszczycyunclassified

See 4 more Smart Citations

Psoriasis as an autoimmune disease

Owczarczyk‐Saczonek¹,

Placek²

2014

View full text Add to dashboard Cite

StreSzczenieObecnie uważa się, że łuszczyca należy do kręgu schorzeń autoimmunologicznych, współistniejących z innymi chorobami z tej grupy. U pacjentów stwierdza się najczęściej łuszczycowe zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby tkanki łącznej, stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczne choroby tarczycy, celiakię, nieswoiste zapalenia jelit. Współwystępowanie tych zaburzeń może stanowić problem diagnostyczny i leczniczy (kontrowersje dotyczące stosowania kortykosteroidów). Wspólna patogeneza pozostaje nadal nie do końca wyjaśniona. Uważa się, że utrata immunotolerancji prowadzi do powstania m.in. autoreaktywnych limfocytów Th1 i Th17, które rozpoznają autoantygeny i prowadzą do ich niszczenia w danym narządzie docelowym. Pewne cechy mechanizmów immunologicznych obserwowanych w łuszczycy sugerują jej autoimmunologiczne tło. Należą do nich uwarunkowania genetyczne, np. PSORS 3 na chromosomie 4q predysponuje do celiakii, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa i reumatoidalnego zapalenia stawów. Łuszczyca jest chorobą, w któ-rej decydującą rolę odgrywa aktywacja osi IL-12/Th1/IFN-γ i Th17/ IL-23. Prawdopodobnie IL-12 działa na naiwne limfocyty T i zapocząt-kowuje odpowiedź Th1, a IL-23 podtrzymuje reakcję zapalną mediowaną przez Th1, pobudza dojrzewanie i aktywność Th17 oraz wpływa na utrzymanie odpowiedniej puli komórek pamięci. Dochodzi również do zaburzenia funkcji limfocytów Treg, odpowiedzialnych za niszczenie limfocytów autoreaktywnych. Ponadto keratynocyty łuszczycowe mają zwiększoną oporność na apoptozę, której zadaniem jest eliminacja uszkodzonych komórek, aby nie zostały rozpoznane jako antygenowo obce. Badacze sugerują jednak, że początkowo następuje poliklonalna aktywacja limfocytów T wywołana przez superantygeny (m.in. paciorkowcowe białka M, peptydoglikan) lub uraz naskórka (objaw Köbne-ra), natomiast w późniejszej fazie autoreaktywne limfocyty T rozpoznają autoantygeny (keratyna 17, białka kapsydu L1 HPV 5, Pso p27) w naskórku, co prowadzi do reakcji autoimmunologicznej. AbStrActNowadays it is known that psoriasis belongs to the group of autoimmune diseases and may coexist with other diseases in this group. Most often patients have psoriatic arthritis, rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, autoimmune thyroid diseases and multiple sclerosis. The coexistence of these disorders can be a diagnostic and therapeutic problem (there is controversy over the use of corticosteroids). The common pathogenesis is still not explained. We know that the loss of immunotolerance leads to formation of autoreactive Th1 and Th17 lym-

show abstract

Section: Rola Czynników Genetycznych I Epigenetycznychunclassified

Section: Autoantygeny W łUszczycyunclassified

Section: Rola Superantygenów W łUszczycyunclassified

See 3 more Smart Citations

Psoriasis as an autoimmune disease

Owczarczyk‐Saczonek¹,

Placek²

2014

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Psoriasis and Related Disorders

Burden

Kirby

2016

Rook's Textbook of Dermatology, Ninth Edition

View full text Add to dashboard Cite

Psoriasis encompasses a group of related immune‐mediated inflammatory skin diseases that affect up to 3% of the population. These diseases are heritable and over 40 genetic susceptibility loci have been identified, many of which are involved in antigen presentation, cytokine signalling or innate antimicrobial responses. The commonest presentation of psoriasis is plaque psoriasis but the disease is clinically hetereogeneous in its manifestations and natural history depending on the age of the patient, environmental triggers and the sites affected. Distinct but related phenotypes include psoriatic arthritis, palmoplantar pustulosis and generalized pustular psoriasis. Psoriasis is associated with co‐morbidities including obesity, diabetes, vascular disease, depression and inflammatory bowel disease, which contribute to the considerable morbidity and increased mortality. Treatments include topical agents for disease of limited extent, phototherapy (UVB, PUVA) and systemic therapy (methotrexate, ciclosporin, acitretin, fumarates) for more extensive disease, and biological treatment (tumour necrosis factor α inhibitors, ustekinumab) for severe resistant psoriasis.

show abstract

Microbiome of chronic plaque psoriasis

Fry

2016

The Human Microbiota and Chronic Disease

View full text Add to dashboard Cite

Psoriasis – as an autoimmune disease caused by molecular mimicry

Cited by 193 publications

References 59 publications

Psoriasis as an autoimmune disease

Psoriasis as an autoimmune disease

Psoriasis and Related Disorders

Microbiome of chronic plaque psoriasis

Contact Info

Product

Resources

About