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The aim of this study is to investigate the impact of global operating parameters, e.g., engine speed, brake mean effective pressure, and air–fuel ratio, of a turbocharged 4-cylinder GDI engine on the reactivity of soot particles against oxidation. The knowledge of soot reactivity is crucial for optimizing gasoline particulate filter regeneration strategies and is, consequently, a key parameter for reducing fuel consumption and CO2 emissions. In this work, time-resolved in-cylinder soot concentrations and exhaust particle size distributions are measured by using two-color pyrometry, engine exhaust particle sizer and smoke meter, respectively. Reactivity against oxidation by molecular oxygen is determined by temperature programmed oxidation analysis. To derive a physicochemical explanation for varying soot reactivity, the morphological and nanostructural primary particle structure of collected samples is analyzed using high-resolution electron microscopy and image analysis algorithms. The results reveal that engine operating parameters affect soot reactivity differently. While engine speed has only a slight effect, a reduction of air/fuel ratio (λ < 1.0) or an increase of BMEP > 10 bar significantly reduces the soot oxidation reactivity. These findings give evidence, that the quality of the fuel/air mixture is a significant parameter influencing soot reactivity. Measured soot concentrations substantiate the hypothesis that low-sooty homogeneous premixed combustion of a homogeneous fuel/air mixture favors formation of high-reactive soot particle fractions. Reactive soot particle aggregates are composed of multiple soot fractions of different reactivity. Reactive primary particles are composed of short graphene-like layers and vice versa, providing a physicochemical explanation for varying soot reactivity depending on engine operating conditions.
The aim of this study is to investigate the impact of global operating parameters, e.g., engine speed, brake mean effective pressure, and air–fuel ratio, of a turbocharged 4-cylinder GDI engine on the reactivity of soot particles against oxidation. The knowledge of soot reactivity is crucial for optimizing gasoline particulate filter regeneration strategies and is, consequently, a key parameter for reducing fuel consumption and CO2 emissions. In this work, time-resolved in-cylinder soot concentrations and exhaust particle size distributions are measured by using two-color pyrometry, engine exhaust particle sizer and smoke meter, respectively. Reactivity against oxidation by molecular oxygen is determined by temperature programmed oxidation analysis. To derive a physicochemical explanation for varying soot reactivity, the morphological and nanostructural primary particle structure of collected samples is analyzed using high-resolution electron microscopy and image analysis algorithms. The results reveal that engine operating parameters affect soot reactivity differently. While engine speed has only a slight effect, a reduction of air/fuel ratio (λ < 1.0) or an increase of BMEP > 10 bar significantly reduces the soot oxidation reactivity. These findings give evidence, that the quality of the fuel/air mixture is a significant parameter influencing soot reactivity. Measured soot concentrations substantiate the hypothesis that low-sooty homogeneous premixed combustion of a homogeneous fuel/air mixture favors formation of high-reactive soot particle fractions. Reactive soot particle aggregates are composed of multiple soot fractions of different reactivity. Reactive primary particles are composed of short graphene-like layers and vice versa, providing a physicochemical explanation for varying soot reactivity depending on engine operating conditions.
ZusammenfassungIn Deutschland gibt es regionale Fahrverbote für ältere Dieselfahrzeuge ohne SCR-Katalysator bei Überschreitung der Grenzwerte für NO2. Dies hat zu einer intensiven Diskussion über die Rolle der Luftschadstoffe für die Gesundheit geführt. In der Replik wird dargestellt, dass die Daten zur Wirkung von Stickstoffdioxid (NO2) und Feinstaub (PM10 und PM2,5) nicht ausreichen, um die Fahrverbote zu begründen.Für NO2 gibt es passagere Reaktionen bei unbehandelten Asthmatikern ab 500 µg/m3. Die deutschen Grenzwerte (Jahresmittelwert 40 µg/m3) fußen im Wesentlichen auf einer Metaanalyse von 9 Studien aus Innenraumbelastungen wobei nur in 4 Studien NO2 gemessen wurde. In der großen europäischen Escape-Studie von 2014 wurde kein Einfluss von NO2 auf die Mortalität gefunden.Als Surrogatparameter für andere Schadstoffe ist NO2 ebenfalls nicht mehr geeignet, da seit Einführung der Partikelfilter bei Dieselautos (etwa ab 2000) der KFZ-Anteil am Feinstaub an der Straße unter 10 % liegt. Der Feinstaub besteht im Wesentlichen aus Aufwirbelung von mineralischen, organischen Bodensubstanzen sowie Reifenabrieb und wird am stärksten durch Wetterphänomene, vor allen Dingen durch Sonneneinstrahlung beeinflusst.Die Grenzwerte für NO2 und Feinstaub werden errechnet aus epidemiologischen Beobachtungsstudien. Es findet sich zumeist eine schwache Assoziation zwischen der Konzentra-tion und zahlreichen Erkrankung sowie der Mortalität. Epidemiologische Beobachtungsstudien erlauben nur die Bildung einer Hypothese. Permanente Wiederholungen der Beobachtungsstudien betätigen nur, dass manche gefundenen Phänomene nicht zufällig sind. Eine Kausalität kann daraus nicht abgeleitet werden, da es zahlreiche Erklärungsmodelle neben dem NO2 und Feinstaub gibt. Dazu wären Interventionsstudien im Niedrigdosisbereich sowie Tierexperimente erforderlich. Diese Daten fehlen nahezu komplett bzw. sind, soweit vorhanden, allesamt negativ.Nie diskutiert wird eine starke Widerlegung der Hypothese der Gefährdung von NO2 und Feinstaub im Grenzwertbereich durch das Inhalationsrauchen. Die Raucher stellen quasi einen inhalationstoxikologischen Großversuch dar. Der Zigarettenrauch enthält sehr hohe Feinstaub-, Stickstoffmonoxid- (NO) und NO2-Konzentrationen, die vom Organismus erstaunlich gut toleriert werden. Das hängt damit zusammen, dass NO ein Naturstoff ist, der in den Zellen oder auch in den Nasennebenhöhlen in z. T. sehr hohen Konzentrationen (über 30 000 µg/m3) vorkommt. Eines der Abbauprodukte von NO ist NO2, was im Wasser zu Nitrat und Nitrit disproportioniert wird. Ein Teil von NO2 wird zur Synthese von Fettsäuren verwendet.Zigaretten haben ein Kondensat von ca. 7 – 10 mg. Nimmt man als Vergleich eine lebenslange Dauerbelastung durch Feinstaub und NO2 in den Grenzwertkonzentrationen an, müssten alle Raucher nach wenigen Tagen bis Monaten zahlreiche Erkrankungen entwickeln, die dem Feinstaub und NOx angelastet werden. Auch die Mortalität müsste drastisch erhöht sein; nahezu alle Raucher müssten bereits nach 1 packyear verstorben sein. Der Unterschied wird noch größer, wenn man die nachgewiesene Toxizität und Kanzerogenität des Zigarettenrauchs im Vergleich zu dem i. d. R. deutlich weniger gefährlichen Feinstaub an der Straße ins Verhältnis setzt.
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