Reestenose pós-angioplastia. Fisiopatogenia

Abstract

A angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP), desde sua introdução por Andreas Grüntzig 1 , adquiriu papel destacado no manejo da cardiopatia isquêmica. Atualmente, grande parte das lesões coronárias obstrutivas são passíveis de tratamento percutâneo, com um índice de sucesso primário -lesão residual <50% e ausência de complicações maiores ->90%. Entretanto, reestenose ou recorrência da lesão persiste, sendo a principal limitação dos procedimentos coronários intervencionistas, ocorrendo em 20 a 40% das obstruções inicialmente dilatadas com sucesso 2,3 . A necessidade de procedimentos diagnósticos e terapêu-ticos repetitivos determina um marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva, significativamente, os custos globais do tratamento. A despeito de que múltiplas alternativas tenham sido avaliadas, poucas abordagens têm se mostrado promissoras na tentativa de reduzir a incidência de reestenose. O implante de próteses endocoronárias ou stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose 2,3 . Entretanto, seu uso implica elevados custos. Além disso, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não foram totalmente definidos.A reestenose desenvolve-se, fundamentalmente, nos primeiros meses após a angioplastia, tendo o pico de incidência entre o 3º e o 6º mês após o procedimento 4,5 . Sua fisiopatologia é complexa e multifatorial, não estando completamente entendida. Observa-se que a redução no diâme-tro luminal coronário que leva a reestenose pós-angioplastia pode se estabelecer de forma precoce ou tardia. Nas primeiras horas após a angioplastia, pode haver redução do lúmen coronário por formação de trombo mural ou por retração elástica. A trombose mural muitas vezes está vinculada a eventos agudos e à oclusão arterial, especialmente na angioplastia no infarto agudo do miocárdio ou angina instável. Quando subclínica, é provável que esteja associada à redução tardia do lúmen coronário. Por sua vez, a retração elástica que provavelmente é causada pela elasticidade do segmento não aterosclerótico da parede vascular, freqüentemente, ocorre de maneira assintomática e parece ser um importante determinante dos resultados a longo prazo, principalmente da angioplastia por cateter-balão 4 . Os eventos que ocorrem tardiamente ao procedimento -após os primeiros dias -são os principais determinantes da reestenose, independentemente da técnica utilizada: cateter-balão, aterectomia direcionada ou rotacional, laser ou stent. Neste artigo, são discutidos os dois mecanismos fundamentais de reestenose, que são a hiperplasia da íntima e o remodelamento geométrico negativo ( fig. 1). A HIPERPLASIA DA ÍNTIMAEm praticamente todos os pacientes submetidos a ACTP ocorre algum grau de hiperplasia da camada íntima, ou formação de neo-íntima. Este espessamento intimal é uma característica da resposta da parede vascular à injúria e ocorre independentemente da técnica de angioplastia utilizada 6,7 . Histologicamente, a hipe...

Quantificação volumétrica da hiperplasia neointimal em artérias ilíacas após implante de suporte intravascular metálico

“…Intra-stent restenosis caused by neointimal hyperplasia has its occurrence peak around the sixth postoperative month (Figure 1), and it has been described in other locations such as the coronary arteries (7)(8)(9) although such occurrence has not been reported with the same frequency as in the case of iliac arteries.…”

O complexo de rutênio doador de óxido nítrico trans-[ru(NO)Cl(cyclam)](PF6)2 inibe a proliferação e migração de células musculares lisas vasculares induzida pelo fator de crescimento derivado de plaquetas

“…O PDGF-BB é também um potente agente quimiotático para as VSMCs, regulando fortemente a migração celular, outro evento importante em condições patológicas de remodelamento (Caramori et al, 1997).…”

“…Além de funcionar como uma barreira semipermeável, as células endoteliais produzem diversas substâncias vasoativas como endotelina-1 e angiotensina II, além de fatores de relaxamento do endotélio, dentre eles a prostaciclina e o NO, que atuam nos tecidos adjacentes. A desendotelização promove a suspensão da síntese dessas substâncias, causando prejuízos a homeostasia vascular, associada à significativa deposição de plaquetas e células do sistema imune sob o segmento dilatado (Caramori et al, 1997).…”

“…A administração de PDGF-BB aumenta a espessura intimal após desendotelização carotídea em ratos (Jawien et al, 1992), e estimula a proliferação e migração celular logo após a lesão vascular, modulando o fenótipo celular para um estado pró-remodelamento, e, em menor extensão, estimulando à proliferação tardia, através de sua liberação a partir de plaquetas ativadas continuamente em áreas cronicamente desendotelizadas (Caramori et al, 1997).…”