Regulación de la liberación de renina durante la hipertensión renovascular

Abstract

La hipertensión es un síndrome cardiovascular progresivo que surge de etiologías complejas e interrelacionadas. Los marcadores tempranos del síndrome a menudo están presentes antes de que la elevación de la presión sanguínea sea observada. El desarrollo de la hipertensión arterial se asocia con anomalías cardíacas y vasculares funcionales y estructurales que dañan el corazón, los riñones, el cerebro, los vasos, y otros órganos, y conducen a la morbilidad y muerte prematura. El sistema renina angiotensina y los riñones son los principales mecanismos que subyacen para el desarrollo de la hipertensión. La renina es la enzima limitante para la síntesis de la angiotensina II; la liberación de renina está regulada por mecanismos como el barorreceptor intrarrenal, la mácula densa (MD) y el sistema nervioso simpático. Desde la MD son liberadas prostaglandinas vasodilatadoras (PG) como PGI2 y PGE2, generadas por la ciclooxigenasa 2, que inducen la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares. En esta revisión, mostramos los mecanismos interrelacionados entre la ciclooxigenasa 2 de la MD y la angiotensina II renal.

Correlation between Angiotensin Serum Levels and Very-Low-Frequency Spectral Power of Heart Rate Variability during Hemodialysis

“…For its part, the renin angiotensin aldosterone system (RAAS) is one of the most important mechanisms that regulates systemic blood pressure and renal hemodynamics; its dysregulation promotes both sodium and water retention and the incidence of arterial hypertension [ 4 , 5 ]. The RAAS is composed of a series of interactions between enzymes and substrates that generate peptide hormones with critical functions in cardiovascular regulation [ 6 ].…”