Regulation of Potassium Homeostasis

Abstract

Potassium is the most abundant cation in the intracellular fluid, and maintaining the proper distribution of potassium across the cell membrane is critical for normal cell function. Long-term maintenance of potassium homeostasis is achieved by alterations in renal excretion of potassium in response to variations in intake. Understanding the mechanism and regulatory influences governing the internal distribution and renal clearance of potassium under normal circumstances can provide a framework for approaching disorders of potassium commonly encountered in clinical practice. This paper reviews key aspects of the normal regulation of potassium metabolism and is designed to serve as a readily accessible review for the well informed clinician as well as a resource for teaching trainees and medical students.

Вплив Альтерації Гомеостазу Глюкози На Водно-Електролітний Баланс Та Кислотно-Основний Стан У Пацієнтів Із Цукровим Діабетом

“…Цей стан викликаний виснаженням калію від збіль-шення доставки натрію щодо дистального нефрона в поєднанні з підвищеною мінералокортикоїдною активністю [43,46] Íàó÷íûé îáçîð / Scientific Review У регуляції об'єму артеріальної крові (блок А) існує збалансований, обернений зв'язок між по-стачанням натрію стосовно дистального нефрона та циркуляцією альдостерону, що необхідний для підтримки балансу калію. У пацієнтів із нелікова-ним діабетом (блок Б) осмотична діуретична дія глюкози (глюкоза Т max -це максимальна швидкість реабсорбції глюкози в проксимальних канальцях) і екскреція солей натрію кетокислот стимулюють збільшення доставки натрію до дистального нефро-на, тоді ж мінералокортикоїдна активність підви-щується у відповідь на зниження об'єму.…”

Recent advances in pharmacological treatments of hyperkalemia: focus on patiromer

“…The integrated mechanisms controlling the maintenance of potassium homeostasis are well established and defined by the classic 'feedback control' of potassium balance [2][3][4][5][6].…”

“…'big potassium' channels) present on the surface of colonic epithelial cells [10,11]. As renal function worsens, the adaptive response in the colon is not sufficient to maintain normal serum potassium levels, and patients begin to retain potassium and hyperkalemia may develop unless the rate of dietary intake is reduced [2,4,6,12]. While loss of renal function is the single most important cause of hyperkalemia, in clinical practice, this electrolyte disorder is usually the result of a combination of factors, all of which act in concert to limit renal potassium excretion.…”

“…The most important risk factor for the development of hyperkalemia is CKD, due to decreased ability to excrete potassium in patients with low or negligible kidney function [2,6,[12][13][14][15][16]. This propensity for hyperkalemia is exacerbated by the clustering of numerous comorbid conditions and other factors such as certain medications predisposing to hyperkalemia in this patient population [2,4,[12][13][14][15][16][17][18][19][20]. The most important comorbid conditions include diabetes mellitus (DM) and cardiovascular diseases, and the most important medications associated with hyperkalemia are renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors (RAASi), including mineralocorticoid receptor antagonists (MRAs) [12][13][14][15][16][17][18][19][20].…”

“…Even though there are several adaptive mechanisms in CKD patients designed to attenuate cardiac toxicity from increased serum potassium, hyperkalemic events persist and still account for an increased risk of death in this population [2,4,12,16,19,20]. Consequently, there is a compelling need to develop and make available potassium binders for these patients that are both safe and efficacious to countervail persistent or chronic hyperkalemia and to facilitate a sustained reduction in serum potassium to normokalemia levels.…”