Regulatory T cells in the skin lesions and blood of patients with systemic sclerosis and morphoea

Abstract

The quantitative reduction of Tregs, together with that of TGF-beta and IL-10 serum levels, may be responsible for the loss of tolerance observed in both SSc and morphoea.

Peripheral blood regulatory T cells in patients with diffuse systemic sclerosis (SSc) before and after autologous hematopoietic SCT: a pilot study

“…We also show a decrease of IL-10-and TGF-b-producing CD4 þ CD25 þ adaptive T cells in SSc patients, as reported in two previous studies that investigated CD4 þ IL-10 þ and CD4 þ TGF-b þ T cells. 20,21 In contrast to our study, Klein et al 26 recently showed no significant difference in the frequency of CD4 þ CD25 high FoxP3 þ from SSc patients as compared with healthy donors. This discrepancy might be due to systemic treatment with corticosteroids and/or cyclophosphamide, which might have restored the frequency of Treg in the studied SSc patients, as described in human lupus erythematous.…”

“…In SSc patients, few studies investigated the various Treg subsets and their suppressive function, these also with conflicting results, showing either reduced, 20-22 increased 23,24 or the same [25][26][27] number of circulating Treg cells in peripheral blood as compared with controls. These discrepancies might be mostly due to variations in study techniques, with setting analysis of either CD4 þ CD25 þ , 21,23 CD4 þ CD25 high , 12,25,26 20,24,26 CD25 þ Foxp3 þ CD127 -23 or CD4 þ CD25 high CD127 low subsets. 22 Despite these controversies, in most of these studies of SSc patients' samples, 22,23,26 impaired Treg-suppressive function was associated with SSc disease severity.…”

Mechanisms of Immunological Tolerance Disruption

“…E. A. James с соавт. [2010] было показано, что молекулы HLA-DRB1 с общим антигенным эпитопом связывают определен-ные цитруллинированные пептиды, полученные из предполагаемых аутоантигенов, связывая цитруллин, но не аргинин. С другой стороны, к развитию АИЗ может приводить молекуляр-ная мимикрия между аминокислотными после-довательностями SE и вирусными антигенами.…”

“…Группой авто-ров было показано, что P. gingivalis у больных РА может вызывать неспецифическую активацию лимфоцитов [Bartold et al, 2010;Mikuls et al, 2012]. E. Röhner с соавторами [2010] Примечание. I-A2 (tyrosine phosphatase-like insulinoma Ag 2) -инсулинома-ассоциированный антиген 2; GAD65 (glutamic acid decarboxylase) -глутаматдекарбоксилаза; ОБМ -основной белок миелина; МОГ -ми-глутаматдекарбоксилаза; ОБМ -основной белок миелина; МОГ -ми-; ОБМ -основной белок миелина; МОГ -ми-ОБМ -основной белок миелина; МОГ -ми--основной белок миелина; МОГ -ми-основной белок миелина; МОГ -ми-белок миелина; МОГ -ми-белок миелина; МОГ -ми-миелина; МОГ -ми-миелина; МОГ -ми-; МОГ -ми-МОГ -ми--ми-ми-елин-олигодендроцитарный гликопротеин; CEP-1 (citrullinated-a-enolase peptide) -цитрулированный пептид α-энолаза; H+/K+-ATPase работе показали, что эта бактерия активиру-ет ранние стадии апоптоза хондроцитов, что представляет собой еще один возможный путь разрушения хряща при РА.…”

“…Интересные резуль-таты были получены Islander с соавт. [2010], которые в своем исследовании продемонстри-ровали, что суперантигены S. aureus стимули-руют секрецию IL-17 CD4+ Т-клетками памяти у взрослых доноров. В другом исследовании было показано, что МОГ-специфичные Т-хел-перы 1 были способны секретировать IL-17 под влиянием стимуляции эндотоксина В S. aureus.…”