Relation mutuelle entre Tau et signalisation centrale de l’insuline

Abstract

La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative caractérisée par des déficits cognitifs et des lésions neuropathologiques (agrégats de Tau et plaques amyloïdes), mais également par des troubles métaboliques et neuroendocriniens. Les mécanismes à l’origine de ces processus physiopathologiques demeurent mal compris mais pourraient provenir du développement d’une insulino-résistance centrale. L’altération de l’action de l’insuline dans le cerveau des patients atteints de MA a été décrite comme facteur aggravant les lésions Tau et amyloïdes ainsi que les troubles cognitifs. L’origine de cette résistance centrale est bien moins comprise mais ferait intervenir la protéine Tau, suggérant l’existence d’un cercle vicieux contribuant à l’apparition et à la progression des signes cliniques. La présente revue vise à faire le point sur notre compréhension actuelle du rôle de l’insuline dans le cerveau et de sa relation avec la protéine Tau dans la MA et les Tauopathies.

Sleep Disturbances and Cognitive Impairment in the Course of Type 2 Diabetes-A Possible Link

“…It has been observed that insulin normalizes the activity of JNKs [ 134 ], perhaps the strengthening of its central action will have a positive effect on the course of AD. Central insulin resistance can precipitate the formation of pathologic lesions associated with AD, such as tau aggregates and amyloid plaques, and conversely, tau protein can influence the function of brain insulin and thus vicious circle may develop [ 137 ].…”