Remissionsinduktion mit Infliximab  bei therapierefraktärer Wegenerscher Granulomatose - Verlaufsbeobachtung

Lamprecht, Peter; Arbach, Olga; Voswinkel, Jan; Lilienthal, T; Nölle, Bernhard; Heller, Michel; Gause, A; Wl, Gross

doi:10.1055/s-2002-34065

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“…TNF-α blockade with infliximab has been given to small groups of patients with treatment-refractory Wegener's granulomatosis (WG) [72]. The antibody was given two dosing regimens (3 mg/kg and 5 mg/kg) and the higher dose seemed to be more effective [72].…”

Section: Other Autoimmune Diseasesmentioning

confidence: 99%

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Biological Therapies of Autoimmune Diseases

Kourbeti

Boumpas²

2005

CDTIA

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The advances in the understanding of the pathogenesis of the autoimmune diseases have led to new treatment targets. Biological agents enhance or replace conventional immunosuppressive therapies in the treatment of autoimmune diseases. TNF-alpha has been validated as a good treatment target but the potential modalities also include the inhibition of the interaction between LFA-3 (lymphocyte function-associated antigen 3) and CD2, the blockade of the IL-1 receptors, the antibodies against the alpha4 integrins, the antibodies against B-cell CD20 and the inhibition of the activation of T-cells. The new treatments have had a major impact on inflammatory symptoms, the radiological damage and the anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis and have substantially controlled the signs and symptoms in the spondylarthropathies group and plaque-type psoriasis. The efficacy of the biologic agents in systemic lupus erythematosus warrants further investigation but there have been some promising results in proliferative lupus nephritis. Several small studies have explored their use in the treatment of Sjogren's syndrome, adult onset Still's disease and several vasculitides but the results are still preliminary and warrant confirmation. The efficacy of the biological agents has been impressive. Susceptibility to infections has always been a major concern; a high level of suspicion is necessary and strategies should be implemented for the prevention, the rapid identification and pre-emptive therapy of such infections.

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Section: Other Autoimmune Diseasesmentioning

confidence: 99%

“…The antibody was given two dosing regimens (3 mg/kg and 5 mg/kg) and the higher dose seemed to be more effective [72].…”

Section: Other Autoimmune Diseasesmentioning

confidence: 99%

Biological Therapies of Autoimmune Diseases

Kourbeti

Boumpas²

2005

CDTIA

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“…(13,17,30,36,45). Auch bei anderen entzündlichen Krankheiten wie dem Morbus Behçet, dem Morbus Wegener, der Polymyositis/Dermatomyositis, der Sarkoidose, dem Morbus Sjögren und dem Morbus Still sowie der Polymyalgia rheumatica liegen in der Zwischenzeit Studien oder Einzelberichte vor (29,39). Etanercept, die dimere Form des löslichen TNF alpha p75-Rezeptors (TNFR2), bindet vor allem die trimere Form von TNF alpha und reagiert bevorzugt mit der löslichen Form.…”

Section: Tnf Alpha-blockerunclassified

Anti-TNF alpha therapy

Berg¹

2004

Dtsch med Wochenschr

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TNF alpha kann dank seiner Doppelfunktion von pro-und antiinflammatorischen Eigenschaften eine optimale Schutzfunktion für den Organismus ausüben. Über ein weitverzweigtes Netzwerk von Liganden und Rezeptoren, die fast an allen Zelloberflächen exprimiert sind, verfügt dieses Zytokin mit seiner Anbindung zur großen TNF-Familie über beste Voraussetzungen, die Abwehr von Infektionen sowohl lokal wie systemisch zu koodinieren bzw. den gesamten Ablauf über die Induktion anderer wichtiger Zytokine zu kontrollieren. (5, 6). Diese regulativen biologischen Funktionen werden initiiert durch die Bindung des trimeren TNF alpha-Moleküls an die beiden dimeren Rezeptoren TNFaRI (p55) und TNFaRII (p75). Beide Rezeptoren üben ihre Signalwirkung über TNF-assoziierte Faktoren aus, TNFR1 über ein "death domain protein" (TRADD) und TNFR2 über TNFR-assoziierte Faktoren (TRAFs). Via Kinase-Aktivierung und Gen-Regulation werden weitere Prozesse generiert, wie die ZytokinProduktion, die Aktivierung von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), die Inhibition von Matrix-Genen und die Stimulation der Osteoblastengenese (39). Da die beiden Rezeptoren auch in löslicher Form vorkommen, können sie über die Bindung von TNF alpha auch als TNF alpha-Inhibitoren fungieren (4).TNF alpha spielt aber nicht nur eine essenzielle Rolle bei der Modulation des angeborenen und erworbenen Immunsystems, es kontrolliert auch auf der zellulären Ebenen wichtige Funktionen wie zum Beispiel die Hämopoese und induziert über die Aktivierung von NFkappaB die Apoptose. Die physiologische und pathophysiologische Rolle von TNF ist also bivalent, es kann protektiv wie zytotoxisch wirken, und seine Produktion ist auch von neurohormonalen Faktoren reguliert (21,35 (44). Bei kardiopulmonären Prozessen scheint TNF alpha ebenfalls eine erhebliche Rolle zu spielen, wobei ein Zusammenhang zwischen genetischen Polymorphismus im TNF-Promotor (TNF 2-Allel) und der Schwere der Herzerkrankung diskutiert wird (10, 12, 42). Dies ist ein interessanter Aspekt, der möglicherweise auch Aufschluss geben könnte über die Abhängigkeit klinischer Manifestationen von der jeweiligen (verstärkten?) Expression löslicher oder membrangebundener TNFFaktoren an Targetstrukturen (Synovia, Neurone, Astrozyten, Kardiozyten, Inselzellen des Pankreas, Darmepithelzellen, T-Zellen) (8).Vor diesem Hintergrund wird verständlich, warum die Beeinflussung der TNF alpha-Funktion, so sehr auch der antiinflammatorische Effekt einer TNF-Blockade unter klinischen Gesichtspunkten erwünscht ist, auch mit lebensbedrohlichen Gefahren für den Patienten einhergehen kann, allerdings meist erst dann, wenn zu lange behandelt und zu wenig auf das Risiko-Profil der Patienten (latente Infektion, Immundysfunktion) geachtet wird (3,27). Im Folgenden sollen einige wichtige klinischen Aspekte der TNF-Blockade-Therapie beleuchtet werden.

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Infliximab in dermatology, gastroenterology, and off-label use

Scheinfeld

TNF-alpha Inhibitors

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Remissionsinduktion mit Infliximab bei therapierefraktärer Wegenerscher Granulomatose - Verlaufsbeobachtung

Abstract: Infliximab means a new therapeutic option and offers better perspectives for a patient group with previously bad prognosis.

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Biological Therapies of Autoimmune Diseases

Biological Therapies of Autoimmune Diseases

Anti-TNF alpha therapy

Infliximab in dermatology, gastroenterology, and off-label use

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