Resistance to ethidium bromide inAspergillus nidulans

Análise do Perfil Transcricional do Dermatófito Trichophyton rubrum durante a Interação com o Agente Inibidor Acriflavina

“…Mutações no gene acrA de A. nidulans foram descritas inicialmente como responsáveis pela resistência à acriflavina (Roper e Kafer, 1957). Posteriormente, verificou-se que esta mutação também era responsável pela resistência ao brometo de etídio (Scarazzatti et al, 1979) e ao tioconazol (Pereira et al, 1998), um antimicótico do grupo dos azóis que atua como inibidor da demetilação C-14 do lanosterol na via de biossíntese do ergosterol. O tioconazol e os derivados de acridina (acriflavina e brometo de etídio) não tem, aparentemente, os mesmos mecanismos de ação, por isto foi sugerido que o mecanismo de resistência a estas drogas, proporcionado pelo alelo acriA1, fosse a ocorrência de alterações na membrana celular (Pereira et al, 1998).…”