Дослідили стійкість до кислотного гемолізу еритроцитів відтікаючої від головного мозку крові в динаміці фокальної ішемії (на 15, 30, 45 і 60-й хвилині)
ВСТУПНещодавно [1,2] ми показали, що за цере-брокардіального синдрому, викликаного експериментальною фокальною ішемією-ре-перфузією головного мозку, значна частина (40 %) тварин гинули внаслідок розвитку в мітохондріях серця як оксидативного, так і нітрозативного стресу. Причиною оксида-тивного стресу є значне підвищення генера-ції супероксиду, а нітрозативного -поява в клітинах надлишкового оксиду азоту (NO) внаслідок активації його індуцибельного de novo і реутилізаційного синтезу або, додатково, ше й за рахунок декомпозиції ні-трозотіолів. За наявності підвищених рівнів генерації супероксиду або NO утворюється токсичний пероксинітрит, потужний окисник і відкривач мітохондріальної пори (МП) пере-мінної проникності, а, тим самим, і ініціатор апоптозу. В мітохондріях серця дорослих шурів показано інгібування екдистероном оксидативного [1] і нітрозативного [2] стресу за фокальної ішемії-реперфузії головного мозку i за експериментального цукрового діабету 1-го типу [3,4], а також пригнічення кальцій-і радикаліндукованого відкривання пори у мітохондріях серця старих щурів [5].Метою цієї роботи було дослідження стійкості до кислотного гемолізу еритроцитів венозної крові головного мозку за його фо-кальної ішемії-реперфузії і можливу протек-цію цього процесу екдистероном.
МЕТОДИКАЕксперименти проводили на трьох групах щурів (по 10 у кожній) лінії Вістар масою