Restoration of sinus rhythm following levothyroxine treatment in a case of primary hypothyroidism presenting with atrial fibrillation and pericardial effusion

Jain, Rajesh; Biswas, Dibakar; Chaurasia, Kundan; Kumar, Manoj; Ghosh, Sujoy; Mukhopadhyay, Satinath; Chowdhury, Subhankar

doi:10.4103/2230-8210.119561

Cited by 1 publication

(1 citation statement)

References 6 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Несмотря на наличие факторов риска развития ФП у пациентов с гипофункцией ЩЖ, в настоящее время нет убедительных данных о влиянии гипотиреоза на развитие ФП. Описаны отдельные случаи развития ФП при гипотиреозе в эксперименте и клинических наблюдениях [29,30]. Согласно данным, представленным на Конгрессе Американской тиреоидологической ассоциации (Чикаго), при проведении заместительной терапии первичного гипотиреоза (ПГ) уровень ТТГ менее 0,1 мкМЕ/мл, как и уровень ТТГ более 5,5 мкМЕ/мл, был ассоциирован с повышением риска развития ФП [31].…”

Section: сердечная недостаточностьunclassified

Mechanisms of thyroid hypofunction influence on the formation of the cardiovascular system pathology

et al. 2023

View full text Add to dashboard Cite

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова; 390026, Россия, Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9 Резюме В настоящее время заболевания щитовидной железы (ЩЖ) имеют высокую распространенность и тенденцию к росту. Частота гипофункции ЩЖ (манифестного и субклинического гипотиреоза) составляет в общей популяции от 1,5 до 10-15%. Клинические проявления гипотиреоза многообразны, при этом поражение сердечно-сосудистой системы (ССС) является ведущим в клинической картине. В настоящее время большинство исследователей относят манифестный и субклинический гипотиреоз к факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, атеросклероза брахиоцефальных и периферических артерий, а также формирования метаболического синдрома. В статье подробно рассмотрены патогенетические механизмы влияния дефицита тиреоидных гормонов на развитие заболеваний ССС, а также характерные изменения, выявляемые при проведении лабораторных и инструментальных методов исследования. Представляют интерес данные о влиянии гипофункции ЩЖ на развитие нарушений ритма, в т. ч. фибрилляции предсердий. В настоящее время известно, что миокард и эндотелий сосудов имеют рецепторы к гормонам ЩЖ, трийодтиронин и тироксин участвуют в экспрессии генов, контролирующих процессы деполяризации мембран и сокращение миоцитов, в функционировании адренергических путей. Негеномное действие тиреоидных гормонов на ССС проявляется влиянием на скорость вхождения ионов натрия, кальция через мембрану миоцитов, на калиевые насосы саркоплазматического ретикулума, окислительное фосфорилирование в митохондриях, на периферическую вазодилатацию. В работе показано, что гипофункция ЩЖ оказывает влияние на формирование патологии ССС также путем воздействия на такие факторы патогенеза, как гипер-и дислипидемия, эндотелиальная дисфункция, инсулинорезистентность, развитие системного воспаления, гипергомоцистеинемия, ожирение. Изучение патогенетических механизмов влияния гипофункции ЩЖ на формирование заболеваний ССС имеет большое практическое значение для их своевременной диагностики, выявления факторов риска и эффективной терапии.

show abstract

Section: сердечная недостаточностьunclassified