Results and promises of genetics of cognitive impairment in schizophrenia: epigenetic approaches

Abstract

В клеточном ядре ДНК в комплексе с гистоновыми белками образует трехмерную структуру-хроматин, от которой зависит доступ транскрипционного аппарата клетки к ДНК. Эпигенетика изучает механизмы изменения состояния хроматина, не затрагивающие нуклеотидную последовательность ДНК, но влияющие на экспрессию генов-эпигенетические модификации [1]. В узком смысле ее предметом является метилирование ДНК и посттрансляционные модификации гистонов. Однако часто к сфере изучения эпигенетики относят любые локальные свойства хроматина, могущие влиять на активность генома. Метилирование ДНК представляет собой присоединение метильной группы к основанию цитозина (С) и имеет место в подавляющем большинстве случаев в участках ДНК, где за цитозином следует гуанин (G), т.е. динуклеотидах CpG. Еще в 60-х годах прошлого века было установлено [2], что в геномах многих организмов CpG-динуклеотиды встречаются реже других видов.