“…El acumulo de calcio a nivel del citosol de las neuronas induce a procesos catabólicos, debido a la activación de diferentes enzimas como las proteasas, lipasas y nucleasas y de aquellas que participan en la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO), como la óxido nítrico sintasa (NOS) (1,14). La producción de radicales libres se origina durante diversos estadios de la isquemia cerebral por medio de mecanismos fisiopatológicos diferentes, primero, las especies reactivas de oxigeno se generan mediante el metabolismo del ácido araquidónico y la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS), en el caso de los estadios intermedios, los radicales libres de oxigeno son el aporte correspondiente a la infiltración de neutrófilos en el área isquémica y finalmente en los estadios tardíos, se da a través, de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2) (1,7,15). En el caso del óxido nítrico puede actuar como un segundo mensajero retrógrado y potenciar el efecto excitotóxico producido por el glutamato, aumenta su liberación desde las terminales presinápticas.…”