Role of Gut Microbiota in the Pathogenesis of Cardiovascular Diseases and Metabolic Syndrome

Abstract

The role of gut microbiota in the pathogenesis of cardiovascular diseases (CVD) and metabolic syndrome has attracted massive attention in the past decade. Accumulating evidence has revealed that the metabolic potential of gut microbiota can be identified as a contributing factor in the development of atherosclerosis, hypertension, heart failure, obesity, diabetes mellitus. The gut-host interaction occurs through many pathways including trimethylamine-N-oxide pathway (TMAO), short-chain fatty acids and second bile acids pathways. TMAO (the hepatic oxidation product of the microbial metabolite of trimethylamine) enhances platelet hyperreactivity and thrombosis risk and predicts major adverse cardiovascular events. Short-chain fatty acids and second bile acids, which are produced with the help of microbiota, can modulate host lipid metabolism as well as carbohydrate metabolism through several receptors such as G-protein-coupled receptors 41,43, farnesoid X-receptor, Takeda-G-protein-receptor-5. This way microbiota can impact host lipid levels, processes of weight gain, insulin sensitivity. Besides these metabolism-dependent pathways, there are some other pathways, which link microbiota and the pathogenesis of CVD. For example, lipopolysaccharide, the major component of the outer bacterial membrane, causes metabolic endotoxemia and low-grade systemic inflammation and contribute this way to obesity and progression of heart failure and atherosclerosis. This review aims to illustrate the complex interplay between microbiota, their metabolites, and the development and progression of CVD and metabolic syndrome. It is also discussed how modulating of gut microbiota composition and function through diet, prebiotics, probiotics and fecal microbiota transplantation can become a novel therapeutic and preventative target for CVD and metabolic syndrome. Many questions remain unresolved in this field and undoubtedly further studies are needed.

Intestinal imbalance in young people as a marker of chronic somatic diseases

“…), не существует фундаментального перечня причинных факторов. И особый интерес проявляется в изучении взаимовлияния кишечной микробиоценоза и кардиометаболического фенотипа человека [1][2][3][4].…”

Cardiovascular risks in patients with inflammatory bowel disease: what should be taken into account?

“…Вклад микробиоты в образование атеросклеротических бляшек на сегодняшний день объясняется не сколько изменением уровня липидов, сколько сигнальным путем триметиламин-N-оксида (ТМАО). Уровень ТМАО в плазме коррелирует с определенными видами бактерий : чаще всего он повышен при энтеротипе II, в меньшей же степени -при энтеротипе I [33].…”

Predictors of arterial hypertension in children (A Review)

“…С АГ оказалось связано повышение F/B-отношения, снижение числа бактерий -продуцентов ацетата и бутирата и увеличение количества микроорганизмов, которые продуцируют лактат. Также и у небольшой группы пациентов с АГ обнаружены схожие изменения в микробиоте [20]. В 2017 г. Li et al провели определение микробиоты у людей, страдающих АГ [21].…”

“…Также было показано: люди с уже сформировавшейся АГ и «прегипертензией» имеют сходный микробный пейзаж кишечника. Таким образом, последние попадают в особую группу риска [20]. Данный факт наиболее важный, потому как указывает на наличие дисбаланса КМ у пациентов с повышенным АД [16].…”

“…В исследовании мышам трансплантировали КМ людей с АГ, в результате чего у животных отмечалось достоверное повышение уровня АД. Это еще раз доказывает участие КМ в регуляции АД [20].…”