Schädigungsmuster interstitieller Lungenerkrankungen

Stark, Helge; Braubach, Peter; Ackermann, M.; Hussein, Kais; Teiken, Kristin; Maegel, Lavinia; Jonigk, Danny

doi:10.1007/s00292-018-0503-1

Cited by 14 publications

(9 citation statements)

References 44 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Anonymized human lung specimens ( Table 1 ) were obtained from the biobank of the project BREATH by the Institute of Pathology at Medizinische Hochschule Hannover, Germany. Native lung tissue was obtained from whole lung explanation and immediately processed within 20–30 min following standard operating procedures [ 18 , 19 ]. Tissue from both lungs was used for clinical diagnostic purposes.…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Genetic Deletion of Polo-Like Kinase 2 Induces a Pro-Fibrotic Pulmonary Phenotype

Kant

Newe

Winter

et al. 2021

Cells

View full text Add to dashboard Cite

Pulmonary fibrosis is the chronic-progressive replacement of healthy lung tissue by extracellular matrix, leading to the destruction of the alveolar architecture and ultimately death. Due to limited pathophysiological knowledge, causal therapies are still missing and consequently the prognosis is poor. Thus, there is an urgent clinical need for models to derive effective therapies. Polo-like kinase 2 (PLK2) is an emerging regulator of fibroblast function and fibrosis. We found a significant downregulation of PLK2 in four different entities of human pulmonary fibrosis. Therefore, we characterized the pulmonary phenotype of PLK2 knockout (KO) mice. Isolated pulmonary PLK2 KO fibroblasts displayed a pronounced myofibroblast phenotype reflected by increased expression of αSMA, reduced proliferation rates and enhanced ERK1/2 and SMAD2/3 phosphorylation. In PLK2 KO, the expression of the fibrotic cytokines osteopontin and IL18 was elevated compared to controls. Histological analysis of PLK2 KO lungs revealed early stage remodeling in terms of alveolar wall thickening, increased alveolar collagen deposition and myofibroblast foci. Our results prompt further investigation of PLK2 function in pulmonary fibrosis and suggest that the PLK2 KO model displays a genetic predisposition towards pulmonary fibrosis, which could be leveraged in future research on this topic.

show abstract

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Genetic Deletion of Polo-Like Kinase 2 Induces a Pro-Fibrotic Pulmonary Phenotype

Kant

Newe

Winter

et al. 2021

Cells

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…The pulmonary explants were immediately picked up from the operating theater, inflated, and worked up in a separate lung laboratory by experienced and specialized pulmonary pathologists around the clock in a standardized manner, according to standard operating procedures. 10 Hereby, we were able to achieve cold ischemia times <25 minutes and highly standardized samples. Formalin-fixation and paraffin-embedding (FFPE) represents the gold standard for high-quality histopathologic assessment, being far superior for identifying minute pathologic changes, for example, compared with frozen sections.…”

Section: Evaluation Of Fresh Human Lung Explantsmentioning

confidence: 98%

Molecular Profiling of Vascular Remodeling in Chronic Pulmonary Disease

Borchert

Stark

Hoefer

et al. 2020

The American Journal of Pathology

View full text Add to dashboard Cite

“…Auslösern und pathologischen Stimuli einer nur begrenzten Zahl von morphologischen Schädigungsmustern gegenüber, welche dazu jeweils signifikante Überlappungen aufweisen. Daher ist eine korrekte (diagnostische) Einordnung nur auf Basis einer synoptischen Betrachtung der klinischen, radiologischen und (histo)pathologischen Befunde möglich [62,63]. Wir empfehlen die Verwendung von 4 HRCT-Diagnosekategorien, wie beschrieben in der Publikation der Fleischner Gesellschaft [32].…”

Section: Histopathologische Aspekteunclassified

“…Zudem finden sich v. a. im Randbereich der Fibrosierungen eine wechselnde Anzahl umschriebener Myofibroblastenproliferate mit kubischer Epithelüberkleidung, die sog. fibroblastären Foci, typisch für eine voll entwickelte UIP [63,64]. Der Nachweis fibroblastärer Foci ist jedoch keinesfalls spezifisch für eine UIP.…”

Section: Histopathologische Aspekteunclassified

S2K-Leitlinie zur Diagnostik der idiopathischen Lungenfibrose

Behr,

Günther,

Bonella

et al. 2020

Pneumologie

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

ZusammenfassungDie idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist eine schwerwiegende, chronische Lungenerkrankung, deren Diagnosestellung eine profunde fachliche Expertise verlangt. Seit Veröffentlichung der internationalen IPF-Leitlinie im Jahr 2011 mit Update 2018 haben zahlreiche Studien und technische Fortschritte eine Neubewertung des diagnostischen Vorgehens notwendig gemacht. Angesichts der Indikation, symptomatischen Patienten eine antifibrotische Therapie sofort nach Diagnosestellung zu empfehlen, hat die aktuelle IPF-Diagnostik-Leitlinie zum Ziel, die Diagnose der IPF möglichst ohne Verzögerung, wenig invasiv und zuverlässig zu ermöglichen. Sie beschreibt den typischen klinischen Kontext der IPF sowie die Untersuchungen, die zum Ausschluss bekannter Ursachen einer Lungenfibrose erforderlich sind, einschließlich standardisierter Anamneseerhebung, serologischer Testungen und zellulärer Analyse der bronchoalveolären Lavage. Zentrale Bedeutung kommt dem hochauflösenden Computertomogramm in Dünnschichttechnik zu. Sofern eine Histologie zur Diagnoseeingrenzung erforderlich ist, soll diese in erster Linie mittels der transbronchialen Lungen-Kryobiopsie gewonnen werden. Die chirurgische Lungenbiopsie soll Patienten vorbehalten bleiben, die in ausreichender Verfassung für diesen Eingriff sind und bei denen die endoskopische Diagnostik keine Klärung der Diagnose ergab. Goldstandard ist auch weiterhin die interdisziplinäre Diskussion der erhobenen Befunde, um nach Ausschluss anderer Formen chronisch progredienter Lungenfibrosen die Diagnose der IPF zu stellen.

show abstract

Schädigungsmuster interstitieller Lungenerkrankungen

Cited by 14 publications

References 44 publications

Genetic Deletion of Polo-Like Kinase 2 Induces a Pro-Fibrotic Pulmonary Phenotype

Genetic Deletion of Polo-Like Kinase 2 Induces a Pro-Fibrotic Pulmonary Phenotype

Molecular Profiling of Vascular Remodeling in Chronic Pulmonary Disease

S2K-Leitlinie zur Diagnostik der idiopathischen Lungenfibrose

Contact Info

Product

Resources

About