“…Assim, a produção de citocinas pró e anti-inflamatórias é rigorosamente controlada por um mecanismo de "feedback" complexo (VAN DISSEL et al, 1998;TANIGUCHI et al, 1999). O desequilíbrio na produção de citocinas pró e anti-inflamatórias contribui para ocorrência do choque, falência múltipla de órgãos e morte (PETRICEVICH, 2004;PETRICEVICH, 2006;PETRICEVICH, 2010 (MEDEIROS et al, 2004;SECATTO et al, 2012;PEREIRA et al, 2013;SECATTO et al, 2014) e tuberculose (PERES et al, 2007). A PGE 2 está envolvida na resposta inflamatória (FRUSCELLA et al, 2001) BOWIE, 2007;SORGI et al, 2009;LIU et al, 2011;YANG et al, 2013 Isto conduz à ativação de fase tardia de NF-kB e do fator de transcrição regulador de interferon 3 (IRF3), bem como a ativação de MAPK e da via fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K) (DAUPHINEE & KARSAN, 2006).…”