Linking Brain Arteriovenous Malformations With Anorectal Hemorrhoids: A Clinical and Anatomical Review

Abstract

Patients who harbor brain arteriovenous malformations are at risk for intracranial hemorrhage. These malformations are often seen in inherited vascular diseases such as hereditary hemorrhagic telangiectasia. However, malformations within the brain also sporadically occur without a hereditary‐coding component. Here, we review recent insights into the pathophysiology of arteriovenous malformations, in particular, certain signaling pathways that might underlie endothelial cell pathology. To better interpret the origins, determinants and consequences of brain arteriovenous malformations, we present a clinical case to illustrate the phenotypic landscape of the disease. We also propose that brain arteriovenous malformations might share certain signaling dimensions with those of anorectal hemorrhoids. This working hypothesis provides casual anchors from which to understand vascular diseases characterized by arteriovenous lesions with a hemorrhagic‐ or bleeding‐risk component. Anat Rec, 2017. © The Authors. The Anatomical Record published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of American Association of Anatomists. Anat Rec, 300:1973–1980, 2017. © 2017 The Authors. The Anatomical Record published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of American Association of Anatomists.

Common sense of diosmin administration in combined treatment of hemorrhoids

“…Базисные фундаментальные работы осуществляются на биологических моделях с известными ограничениями, не полностью моделирующих геморроидальную патологию. Известно, что сосуды геморроидальных сплетений состоят из соединительной ткани, гладкой мускулатуры и некоторые не имеют мышечной стенки, являясь синусоидами, сравнимыми про структуре с артериовенозными мальформациями в головном мозге, а не истинно венами или артериями [4,56]. Клинически выраженные геморроидальные кровотечения происходят из перисинусоидальных артериол и являются артериальными по своей анатомической сущности [57].…”

“…Однако общепринятые теории развития варикозных вен прямой кишки, «соскальзывания» слизистой оболочки заднего прохода, сосудистой гиперплазии не могут убедительно дать ответы на все возникающие вопросы [2]. В настоящее время дополнительно обсуждаются модели соединительнотканной патологии, нарушения соотношения коллагена и эластина, деградации экстрацеллюлярного матрикса [1, 3,4]. В отсутствие общепризнанной теории патогенетическое лечение становится больше эмпирическим и основывается на различных принципах и подходах, оценка эффективности которых требует систематизации [5].…”