“…Im Hinblick auf molekulare Untersuchungen scheinen Mutationen im AKT-Signalweg und im Fibroblasten Wachstumsfaktor 3 (FGFR3) in der Epidermis eine pathogenetische Rolle bei der Entstehung von SK zu spielen. 37 Abgesehen von solitären TFI, die seborrhoischen Keratosen ähneln können, bestätigen unsere Daten von Tabelle 1 und 2, dass TFI-ähnliche Veränderungen in unterschiedlichen Läsionen vorkommen können, Hamartome, inflammatorische, infektiöse, reaktive Prozesse bis hin zu Neoplasien. Insbesondere wurde TFI in Assoziation mit einem Basalzellkarzinom, 3,11,12,21,22,24,38 aktinischer Keratose/SCC, 3,12,21,22,24 benignen und malignen melanozytären Läsionen, 3,12,23,24 seborrhoischer Keratose, Trichilemmom, Trichoblastom, Syringom, Syringozystadenoma papilliferum, Hidrocystom, adenosquamöses Karzinom, Nävus sebaceus und anderen beschrieben, 11,12,24,[39][40][41] wie von Dempsey und Mitarbeitern zusammengefasst.…”