Secondary hyperparathyroidism in patient with type 2 diabetes and stages 3–4 chronic kidney disease

Abstract

При хронической болезни почек уменьшение количества действующих нефронов вызывает каскад осложнений, включая дефицит витамина D, гиперфосфатемию, изменение функции кальций-чувствительного рецептора, увеличе-ние синтеза паратиреоидного гормона и гипертрофию с гиперплазией клеток околощитовидных желез. На началь-ных стадиях хронической болезни почек основным патогенетическим звеном минерально-костных нарушений явля-ется снижение концентрации кальцитриола. По основным клиническим рекомендациям цели лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с хронической болезнью почек направлены на предотвращение прогрессирования заболевания и подавление активности околощитовидных желез с помощью модуляции рецепторов к витамину D. Основные эффекты кальцитриола осуществляются посредством взаимодействия c рецептором витамина D, обладаю-щим высокой аффинностью и специфичностью. Однако, наряду с неоспоримыми положительными эффектами, каль-цитриол повышает сывороточные концентрации кальция и фосфора. Парикальцитол, в отличие от неселективных активных метаболитов витамина D, реже приводит к гиперфосфатемии и гиперкальциемии. Применение парикаль-цитола ассоциировано также с ингибированием синтеза ренина, снижением протеинурии, артериального давления, что является важным положительным эффектом, особенно у пациентов с сахарным диабетом (CД).В статье представлен результат собственного наблюдения по коррекции вторичного гиперпаратиреоза у пациента с СД 2-го типа (СД2) и хронической болезнью почек 3-4 стадии. Обсуждаются эффекты применения селективного активатора рецепторов витамина D -парикальцитола на примере клинического случая. Продемонстрирована ком-пенсация вторичного гиперпаратиреоза без риска развития гиперкальциемии и гиперфосфатемии, с эффективным дополнительным нефропротективным действием препарата. Secondary hyperparathyroidism is an early complication of chronic kidney disease, with increasing severity as the glomerular filtration rate decreases and characterized by a progressive increase in parathyroid hormone and growth of the parathyroid glands. It is generally accepted that a deficiency in active form of vitamin D or calcitriol levels seems to play a relevant role in its development and progression of secondary hyperparathyroidism. A reduction in plasma calcitriol levels occurs early in renal disease. Major renal guidelines recommend use of vitamin D for secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease. In the treatment vitamin D receptor activation inhibit glandular hyperplasia; reduce parathyroid hormone levels impact on bone turnover and mineral density. Treatment with calcitriol can occasionally result in hypercalcemia and hyperphosphatemia in renal patients due promotes intestinal calcium and phosphorus absorption. This limits its suitability for the treatment. But next generation vitamin-D analogs such as paricalcitol have lower intestinal absorption of calcium, phosphorous and significantly lowers renin levels, albuminuria and blood pressure.In this article, we present the case of a Caucasian male with type...