“…Esta importância é decorrente da semelhança existente entre a hipertensão essencial humana e a observada neste modelo animal, de modo que ambos possuem predisposição genética para a doença sem origem bem definida, aumento da reisitência vascular periférica, hipertrofia da musculatura lisa vascular e miocárdica com constrição de arteríolas e vênulas, comprometimento renal e igual resposta a tratamentos medicamentosos (LAWAND, 2008 (NELSON et al, 2017;SCRIDON et al, 2017;AVOLIO et al, 2018), aos componentes genéticos desta cepa (ELY;TURNER, 1990;DICKEY et al, 2012;MAAN et al, 2017), a métodos de tratamento para esta doença (KIVIMÄKI et al, 2012;SHENGFENG et al, 2015;LOCATELLI et al, 2017) e às alterações morfológicas vinculadas à HA encontradas em diversos sistemas dos SHR, tais como: o ósseo (DODD et al, 2019), o muscular (ATRAKCHI; GRAY; CARLSEN; 1994), o vascular (RUSSO et al, 2017), o respiratório (AHARINEJAD et al, 1996), o digestório (STEWART et al, 2016), o reprodutor (MARIC-BILKAN; GILBERT; RYAN, 2014), o urinário (LAURENT et al, 2001), o genital (TOBLLI et al, 2000;BECHARA et al, 2003), o sistema nervoso central (NELSON et al, 2009) e também o sistema nervoso periférico, sendo o nervo Sural um exemplar frequentemente investigado nestes casos (SANADA et al 2012;SANADA et al, 2015;NUKADA et al, 2016;FONTANESI et al, 2019).…”