“…Uma associação com o antígeno leucocitário humano (HLA) DQB1*02 foi encontrada em um estudo publicado em 2002, em que os autores coletaram registros clínicos, polissonográficos, LCR, tomografia computadorizada e ressonância magnética e analisaram os polimorfismos genéticos de HLA-DQB1, triptofano hidroxilase e COMT em 30 pacientes não relacionados com SKL e suas famílias. Apenas a frequência alélica do HLA-DQB1*02 esteve significativamente aumentada em pacientes com SKL, mas este achado, no entanto, não foi replicado em estudos prospectivos, e nenhuma outra associação HLA-DRB1 /-DQB1 foi encontrada(DAUVILLIERS et al, 2002;AFOLABI-BROWN; MASON, 2018;GROOS;DODET, 2018;ALSHAREEF; BAHAMMAM, 2018) Kornum et al, (2015). realizaram um estudo para demonstrar que a SKL poderia ser causada por uma resposta imune anormal em indivíduos geneticamente suscetíveis, porém os níveis séricos de citocinas se mostraram normais, sugerindo que os episódios da SKL não são acompanhados por uma reação imune sistêmica anormal.…”