Согласно современной патофизиологической модели хронической ишемической болезни сердца (ИБС), ишемия миокарда и стенокардия напряжения возникают в результате на-личия атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, в связи с чем клиническое лечение ИБС сосредоточено на выявлении и устранении стеноза. Хотя данный подход при-меняется на практике уже много лет, некоторые факты, включая недостаточное влияние этого подхода на прогноз, свидетельствуют о том, что такая прямая связь может представлять собой слишком упрощенный взгляд на ИБС. В частности, в многочисленных исследованиях было показано, что ИБС может быть как при наличии, так и в отсутствии коронарной болезни сердца, и что атеросклероз -всего лишь один из элементов в комплексном многофакторном патофизиологическом процессе, включающем также воспаление, наруше-ние микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз и ангиогенез. Более того, высокая частота рецидивов выделяет тот факт, что у пациентов со стабильной ИБС устра-нение стеноза не оказывает воздействия на лежащие в основе патологические механизмы, что ведет к прогрессированию других поражений. Предлагаемая в этом обзоре модель смещает фокус с обструктивного атеросклероза коронарных артерий на клетки миокарда, где, собственно, и возникает ишемия. Если клетку миокарда расположить в центре этой модели, появляется возможность учесть все возможные потенциальные патологические факторы и, как следствие, разработать стратегии для защиты кардиомиоцитов от ишемического повреждения, независимо от причинного механизма. Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, многофакторный, реваскуляризация.
ИЗ «JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY»В 1974 г. Гоулд и Липскомб (Gould, Lipscomb) [1] описали воздействие прогрессирующего сужения ко-ронарной артерии (КА) на нормальный и макси-мальный коронарный кровоток. Уменьшение диа-метра коронарной артерии на ≥50% ограничивает мак-симальную способность коронарной артерии к дила-тации, а уменьшение его на ≥85% ограничивает ко-ронарный кровоток в состоянии покоя. Эти лабора-торные наблюдения вскоре были перенесены на кли-ническую практику, где атеросклеротическое суже-ние просвета коронарной артерии ≥50% было опре-делено как гемодинамически значимый коронарный стеноз, а сужение просвета ≥85% -как критически значимый стеноз [2]. Концепция «критически значи-мого стеноза коронарных артерий» затем превратилась в концепцию «стеноза, вызывающего ишемию». На ос-