Sialylation status of leukocyte cell-surface glycoconjugates in streptozotocin-induced diabetic rats and after treatment with agmatine

Abstract

Development of experimental diabetes mellitus in rats was accompanied by increase of desialylation of carbohydrate determinants of leukocyte membrane glycoproteins. A decreased level of both (2,3)and (2,6)-linked sialic acid residues and uncovering the penultimate galactose residues was shown. Our findings shown increase in sialation (in particular (2,3) sialation) of oligosaccharide sequences of leukocytes membrane glycoconjugates after treatment diabetic rats with agmatine. Detected changes in configuration of leukocyte membrane components in diabetic animals after agmatine administration indicate the positively effects of this polyamine due to its hypoglycemic effect.

Effect of Agmatine on Actin Polymerization Dynamics in Wga-Stimulated Leukocytes Under Diabetes Mellitus in Rats

“…Це свідчить про син-тез гідридних типів N-гліканів за участю ак-тивованого GnТІІІ-ензиму та незавершеність процесу глікозилювання білків і ліпідів [10]. Як наслідок на поверхні лейкоцитів експо-нуються глікокон'югати з термінальними N-ацетил-β,D-глюкозаміновими залишками [21], які й зумовлюють високі показники WGA-індукованої агрегації. Всі ці зміни у структурі вуглеводної частини гліканів плазматичної мембрани лейкоцитів за умов діабету призводять до порушення сприйнят-тя молекулярних сигналів із мікрооточення та впливають на характер їхньої взаємодії з іншими циркулюючими клітинами крові й ендотелієм судин [3,10].…”

“…Сіалова кислота, її α-і β-кетозо-та сіаліллактозопохідні, а також метильовані ефіри N-ацетилнейрамінової кислоти розпіз-наються лектином WGA, але їхня афінність у 4 рази нижча, ніж його спорідненість до N-ацетил-D-глюкозаміну [10]. Окрім того, у цій групі тварин у відповідь на введення агматину на поверхні лейкоцитів знижується кількість сіаловмісних глікокон'югатів [21], що спричинено порушенням синтезу комплексного типу N-гліканів [10]. Тоді як зростання показників WGA-індукованої агрегаційної здатності лейкоцитів (див.…”

“…рис. 1, таблицю) у тварин з ЦД на фоні введення агматину зумовлені як збільшенням кількості α2,3-зв'язаних залишків сіалових кислот, так і залишків N-ацетил-D-глюкозаміну у складі поверхневих гліканів цих клітин крові [21].…”

“…Трансдукція лектиніндукованого сигналу через глікокон'югати, кількість і структура яких на поверхневі лейкоцитів за умов діабету є зміненою [21], призводить до порушень у процесах полімеризації-деполімеризації актинового цитоскелета [22]. Введення агматину тваринам з ЦД зумовлює збільшен-ня кількості сіалоглікокон'югатів і залишків Рис.…”

“…Ми спостерігаємо не-ти пово пролонгований час полі ме-позиціях містять меншу кіль кість α2,3-зв'язаних залишків сіалових кис лот. Адже, як було встановлено нами раніше [21], у разі введенні агматину контрольним тва-ринам на поверхні лейкоцитів знижується рівень експонування α2,3-сіаловмісних глікокон'югатів на фоні незмінного вмісту сіалових кислот, приєднаних α2,6-глікозидним зв'язком. Найчастіше зниження вмісту сіа-лових кислот у складі глікокаліксу клітин зумовлене посиленням процесу десіалювання мембранних глікокон'югатів.…”