“…Durante la gestación normal se produce una disminución en la resistencia vascular periférica 5,6 mediada por estrógenos y progesterona, en las pacientes con SE este cambio fisiológico incrementa el flujo derecha -izquierda lo cual induce mayor hipoxia, disminución de la perfusión pulmonar y cianosis 7 , de la misma manera, la embarazada experimenta un incremento normal en el volumen plasmático siendo máximo entre semana 28 y 32 5,6 , aumento en el gasto cardiaco, e hiperviscosidad sanguínea, que en el escenario de SE empeora la presión en el ventrículo derecho y hace que se desvíe más volumen a la circulación sistémica, lo anterior predispone a falla cardiaca derecha, embolia paradójica, arritmias y muerte 8,9 . Adicionalmente, el parto y el puerperio constituyen momentos críticos en la gestante, dado que durante el parto con las contracciones uterinas se transfiere flujo sanguíneo en un 15 a 20% del lecho placentario hacia el sistema cava 4,5 , durante el puerperio precoz se presenta un incremento del retorno venoso y ocurren fenómenos de redistribución hídrica 9,10 que acrecientan los volúmenes plasmáticos, incrementando la postcarga del ventrículo derecho, lo cual favorece el colapso cardiovascular 4,11 . Las embarazadas afectadas pueden manifestar cianosis, disnea, fatiga, síncope, dolor torácico vértigo, y signos de falla cardíaca comprometiendo la capacidad funcional 8,9 .…”