Síndrome de Wallenberg: correlación neuroanatómica

Abstract

El síndrome de Wallenberg es la presentación clínica más frecuente del evento vascular cerebral en la circulación posterior. Su manifestación clínica incluye una gama diversa de signos y síntomas, la mayor parte de los cuales se explican fácilmente por la correlación anatómica con las estructuras afectadas. Su estudio es un reflejo claro de la importancia de la neuroanatomía en la aplicación clínica. Descrito por primera vez en 1895 por el neurólogo polaco Adolf Wallenberg, el síndrome de Wallenberg es causado por el infarto de la porción lateral y posterior al núcleo olivar inferior del bulbo raquídeo justo en el territorio irrigado por la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Las causas más comunes y descritas del síndrome de Wallenberg son, en orden de frecuencia, la oclusión aterotrombótica de la arteria vertebral, de la PICA o de las arterias medulares, cardioembolismo y disección vertebral. Sin embargo, existen otras causas menos comunes del síndrome de Wallenberg como lo son el uso de drogas emergentes conocidas como legal highs o "subidones legales", consumo de cocaína, sarcoidosis, granulomatosis con poliangitis (granulomatosis de Wegener), arteritis de células gigantes, picadura por escorpión e incluso por aneurismas de la PICA sin ruptura. En este artículo se revisa las características clínicas específicas del síndrome de Wallenberg y los detalles de las bases neuroanatómicas de sus principales manifestaciones clínicas.Palabras clave: síndrome de Wallenberg, bulbo raquídeo, arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), evento vascular cerebral, neuroanatomía.