Soigner la déficience intellectuelle : la recherche d’équilibre

Abstract

Le siège de la cognitionLa déficience intellectuelle (DI) se caractérise par un déficit cognitif associé à un quotient intellectuel inférieur à 70. En Occident, 2 à 3 % de la population souffrent de diverses formes de DI. Quand ces formes sont associées à d'autres symptômes cliniques, on parle alors de formes syndromiques de DI. Si la DI se limite à ces deux caractéristiques (déficit cognitif et QI infé-rieur à 70), on parle, dans ce cas, de formes non syndromiques ou non spécifiques de DI. Ces différentes formes de DI peuvent avoir des origines génétiques ou environnementales. À l'échelle macro-anatomique, une DI peut être associée à une altération de la structure du cortex cérébral et de l'hippocampe, ou à une microcéphalie [1]. En revanche, certaines formes de DI, par exemple celles qui sont associées aux syndromes de Down, du X fragile, de Rett ou encore de Rubinstein-Taybi, ainsi que certaines formes non syndromiques de DI, se caractérisent par une altération de la densité et de la morphologie des épines dendritiques ( Figure 1A) [1]. Les épines dendritiques sont des bourgeonnements des dendrites formant les domaines post-synaptiques > Certaines formes de déficience intellectuelle résultent d'une réduction de la capacité des neurones, en l'occurrence ceux de l'hippocampe, à moduler l'efficacité de leur transmission synaptique en réponse à certaines stimulations. Elles proviennent donc d'une altération de la fonction de certaines protéines dans les voies de signalisation qui régulent ces mécanismes dans les synapses. Afin d'augmenter les capacités cognitives des enfants présentant des déficiences intellectuelles attribuables à ces phénomènes, des travaux de recherche très prometteurs sont actuellement en cours. Ils ont pour objectif de caractériser la machinerie de signalisation dans ces états pathologiques et de sélectionner des moyens thérapeutiques susceptibles de restaurer l'état physiologique normal. < qui permettent la transduction des signaux provenant des neurones pré-synaptiques. Ces structures se caractérisent par leur nature très plastique, leur morphologie et leur nombre étant modulés par l'activité neuronale. Le fait que certaines formes de DI proviendraient d'une altération de la communication neuronale et non d'une malformation structurelle du cerveau ouvre des perspectives thérapeutiques captivantes. Il semble en effet plus aisé de moduler une activité neuronale dysfonctionnelle grâce à un traitement pharmacologique administré au cours de l'enfance d'un individu que d'envisager une réparation structurelle de certaines parties de son cerveau. La plasticité synaptique et la cognitionDes changements morphologiques des épines dendritiques sont corrélés aux différents états d'efficacité de la transmission synaptique, ce que l'on désigne par le terme de plasticité synaptique (PS). La PS dépend de processus moléculaires permettant le maintien dans les épines dendritiques d'une optimisation de l'efficacité de transmission synaptique, que l'on appelle aussi la potentialisation à long terme (PLT), ou d...