“…De plus, les travaux récents ont également montré que la stimulation des ¡3-récepteurs provoque une réduction de la liaison de l'insuline à ses récepteurs adipocytaires (Pessin et al, 1983 ;Lonnrôth et al, 1985). Il faut donc remarquer qu'au niveau de l'adipocyte les /3-agonistes peuvent provoquer une insulino-résistance en provoquant de nettes perturbations tant au niveau récepteur que post-récepteur (Arsenis et Livingston, 1986 (Shaw et al, 1981 ;Holloway et al, 1985 ;Ashwell et a/., 1987 ;Arch et al, 1984a ;1984b). De plus, contrairement aux autres ¡3-agonistes ils favoriseraient l'effet de l'insuline sur l'adipocyte (Young et al, 1984 ; et auraient une certaine action antidiabétique (Caroll et al, 1985 (Fain et al, 1984 ;Casteilla et al, 1987 (Beerman et al, 1986b ;Rothwell et al, 1987 ;Eisemann et al, 1986) et d'une action plus directe par l'intermédiaire des /32-récepteurs musculaires (Williams et al, 1984 ;Bôcklen et al, 1986) (fig.…”