St�rungen der H�mostase bei Patienten in der HNO-Heilkunde

Abstract

Störungen der Hämostase, die sich als hämorrhagische Diathesen oder thromboembolische Ereignisse in der operativen Medizin manifestieren können, haben oft eine multifaktorielle Genese. Prinzipiell können Störungen der Gerinnung, der Thrombozytenfunktion sowie des Gefäßsystems unterschieden werden. Diese sind entweder angeboren oder manifestieren sich neu bei bestimmten Grunderkrankungen wie Sepsis oder Tumorleiden. Entscheidend für die Prävention von klinisch bedeutsamen Blutungen oder thromboembolischen Ereignissen während und nach operativen Eingriffen sind eine detaillierte Anamnese sowie die genaue Erhebung einer vorbestehenden Medikation mit Thrombozytenfunktionshemmern oder Antikoagulantien. Die Wertigkeit von routinemäßig durchgeführten präoperativen Laboruntersuchungen als Screeningmethode ist umstritten. Im ersten Teil des vorliegenden Weiterbildungsartikels wird die Physiologie der Hämostase und die wesentlichen diagnostischen Verfahren zur Aufdeckung von Hämostasestörungen dargestellt. Im zweiten Teil werden die für das Fachgebiet der HNO-Heilkunde relevanten Störun-gen der Gerinnung, der Thrombozytenfunktion sowie des Gefäßsystems erläutert und durch Falldarstellungen illustriert. Eine enge Zusammenarbeit mit einem Hämosta-seologen oder Transfusionsmediziner empfiehlt sich insbesondere bei komplexen Krankheitsbildern. Physiologie der Hämostase als Zusammenspiel von vaskulären, zellulären und plasmatischen FaktorenAls Hämostase bezeichnet man die Blutstillung bei defekter oder verletzter Gefäß-wand. Wenn man diesen Begriff weiter fasst, so lassen sich neben der eigentlichen Blutstillung auch Mechanismen zuordnen, die zur Aufrechterhaltung der Fluidität des Blutes im Gefäßsystem mit beitragen [9]. Eine lokale Blutung mit Schädigung von Blutgefäßen wird unter physiologischen Bedingungen unter ᭤ Zusammenwirken der verschiedenen Komponenten des Hämostasesystems effektiv verschlossen. Unter pathologischen Bedingungen kann es jedoch auch innerhalb eines Blutgefäßes zur Entstehung von Zellaggregaten und Fibrinkomplexen kommen, was sich in einer Thrombose manifestieren kann. Demzufolge lässt sich ein pathologischer intravasa-᭤ Zusammenwirken der verschiedenen Komponenten des Hämostasesystems Redaktion H.-J.Schultz-Coulon, Neuss Die Beiträge der Rubrik "Weiter-und Fortbildung" sollen dem Facharzt als Repetitorium dienen und dem Wissenstand der Facharztprüfung für den Arzt in Weiterbildung entsprechen.Die Rubrik beschränkt sich auf gesicherte Aussagen zum Thema.

Management of patients with risk factors

“…Patients who are to undergo ENT surgery are often already being treated with anticoagulants [55], [56], [57]. The following risk factors are typical:…”

Postoperative Blutung als Erstmanifestation eines Von-Willebrand-Jürgens-Syndroms beim Erwachsenen - Ein Fallbericht

“…Wie der vorliegende Fallbericht demonstriert, können trotz unauffälliger Anamnese und normaler Standard-Gerinnungsparameter Nachblutungen auftreten, hinter welchen sich komplexe Störungen der Hämostase verbergen. Eine Nachblutung kann Frühsymptom einer akuten lymphatischen Leukämie sein oder eine bis dato nicht diagnostizierte hämorrhagische Diathese aufdecken [5,6,10,13].…”

“…Differenzialdiagnostisch sollte bei rezidivierenden Nachblutungen vom behandelnden Zahnarzt stets auch an hämatopoetische und hämatoonkologische Störungen gedacht werden. Bei Knochenmetastasierung von Malignomen kann eine Störung der Thrombogenese im Sinne einer "Verdrängungsthrombozytopenie" vorliegen [2,5,6].…”

“…Die eingeleitete Diagnostik ergab ein Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom, das bis dato unerkannt blieb [7]. Neben der Heterogenität der Krankheitsgruppe (siehe Klassifikation) können infolge einer unterschiedlich starken hormonell ausgelösten Freisetzung des vWF aus endogenen Speichern bei ein und demselben Patienten Phasen normaler Hämostase mit Perioden einer Blutungsdiathese wechseln (variable Expressivität) [5]. Außerdem ist bekannt, dass die Von-Willebrand-Faktoren wie Akute-Phase-Proteine reagieren.…”

“…Diese kann im Erwachsenenalter Folge von Autoimmunerkrankungen, kardiovaskulären Leiden, lymphoproliferativen und myeloproliferativen Erkrankungen sowie Malignomen (Plattenepithelkarzinomen) sein. Im Kindesalter tritt sie bei Shunt-Vitia und antikonvulsiver Therapie mit Valproinsäure auf [5,10]. Budde und Schneppenheim (2001) weisen daraufhin, dass beim vWJS quantitative Veränderungen folgender Laborparameter auftreten: aPTT (nicht obligat), vWF-Antigen, vWF:RcoF und F-VIII-Aktivität.…”