ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ
КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯСогласно современным представлениям, ключе-вым фактором, определяющим развитие как самого инфаркта миокарда (ИМ), так и последующих его осложнений является дислипидемия, которая законо-мерно ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией, активацией воспаления, тромбогенеза и формирова-нием инсулинорезистентности (ИР) [1]. В современ-ной кардиологической практике общепризнанными препаратами для первичной и вторичной профилак-тики атеросклероза и его клинических проявлений являются статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазы), обладающие выраженным гиполипидемическим эффектом [2,3]. Кроме того, у статинов обнаружены плейотропные эффекты, реа-лизующиеся как через липид-зависимые механизмы, так и минуя этот путь. К настоящему времени выяв-лено более двух десятков плейотропных свойств стати-нов, среди которых доказано благотворное влияние на миграцию и функциональное состояние макрофа-гов, гладкомышечных клеток сосудов, улучшение функционального состояния эндотелия, нормализа-цию реологических и снижение тромбообразующих свойств крови [2]. Показано, что статины способны модулировать экспрессию генов, вовлеченных в про-цессы атерогенеза, что в дальнейшем может сущест-венно расширить диапазон применения препаратов.Наиболее изученными являются долгосрочные эффекты статинов [4]. В последние годы появились исследования, доказавшие способность статинов ока-зывать и краткосрочные эффекты, в частности при Цель. Сравнительный анализ влияния аторвастатина в дозах 20 и 40 мг в сутки на липидный спектр, маркеры инсулинорезистентности, адипокиновый, про-тромботический и провоспалительный статусы у пациентов с инфарктом мио-карда в динамике госпитального периода. Материал и методы. Обследовано 42 человека с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Из них 21 человек (1 группа) получали аторвастатин в дозе 40 мг и 21 человек (2 группа) -в дозе 20 мг. На 1 и 12 сутки госпитали-зации у пациентов проводилась оценка липидного спектра (общий холестерин и его фракции, индекс атерогенности, свободные жирные кислоты, триаци-лглицериды), состояния углеводного обмена (глюкоза, инсулин, С-пептид), инсулинорезистентности (индекс НOMA), провоспалительного (CРБ и ИЛ-6), протромботического (ИАП-1) и адипокинового статусов (лептин, резистин, адипонектин). Результаты. Дозозависимые эффекты аторвастатина проявляются уже в ран-нем госпитальном периоде: в дозе 40 мг/сут более выражено его влияние на восстановление у больных ИМ липидного статуса, в то время как коррекция инсулинорезистентности более эффективна в дозе 20 мг/сутки. Повышение дозы препарата до 40 мг/сутки сопровождается угнетением инсулин-секрети-рующей функции поджелудочной железы. В меньшей степени зависит от дозы препарата его влияние на маркеры воспаления и тромбогенеза. Положитель-ным эффектом аторвастатина в малой дозе (20 мг/сут) является нормализа-ция адипокинового статуса, проявляющаяся снижением содержания лептина и увеличением протекторного влияния резистина, что можно расценивать как благоприятный прогностический признак...