Ритм и условия жизни человека в настоящее время предрасполагают к воздействию стрессовых факторов, которые изменяют уровень кортизола, нейроспецифических белков (основной белок миелина, кальций-связывающий белок В), нейротрофических факторов (нейротрофический фактор мозга, фактор роста нервов, нейронспецифическая энолаза), цитокинов (интерлейкин-1 бета, интерферон-гамма, интерлейкин-10) в сторону повышения или понижения, что может негативно сказываться на когнитивных функциях мозга – памяти, внимания. В настоящем обзоре литературы рассмотрены и обобщены результаты современных исследований, данные научных статей, в которых изучались вышеперечисленные показатели: описываются их функции в норме, изменение концентрации в стресс-индуцированных условиях, связь с познавательной деятельностью. Было выявлено, что стресс вызывает усиленное производство кортизола и интерлейкина-1 бета. Уменьшение концентрации интерлейкина-10 связано с более сильным стрессом, а его высокие уровни могут быть связаны с низким уровнем стресса. В нормальных условиях уровень нейронспецифической энолазы в плазме чрезвычайно низок, но, когда нейроны повреждены, её концентрация в крови повышается. Существует прямая зависимость в модификации обучения и памяти с кальций-связывающим белком B. Велика роль фактора роста нервов в осуществлении нормальных когнитивных функций, при болезнях Альцгеймера и Паркинсона его концентрация значительно снижается.
The rhythm and conditions of human life currently predispose to the effects of stress factors, which change the level of cortisol, neurospecific proteins (myelin basic protein, calcium-binding protein B), neurotrophic factors (neurotrophic factor brain, nerve growth factor, neuron-specific enolase), cytokines (interleukin-1 beta, interferon-gamma, interleukin-10) increase or decrease, which can adversely affect the cognitive functions of the brain – memory, attention. This review of the literature considers and summarizes the results of modern research, data from scientific articles in which the above indicators were studied: their functions are described in the norm, changes in concentration under stress-induced conditions, and their relationship with cognitive activity. Stress has been found to cause increased production of cortisol and interleukin-1 beta. A decrease in interleukin-10 concentration is associated with more severe stress, and its high levels may be associated with low stress levels. Under normal conditions, plasma levels of neuron-specific enolase are extremely low, but when neurons are damaged, its concentration in the blood rises. There is a direct relationship in the modification of learning and memory with calcium-binding protein B. The role of nerve growth factor in the implementation of normal cognitive functions is great, and in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases its concentration is significantly reduced.